Glomerulonefritida

Aktuální verze stránky ještě nebyla zkontrolována zkušenými přispěvateli a může se výrazně lišit od verze recenzované 12. srpna 2019; ověření vyžaduje 41 úprav .
Glomerulonefritida

Mikropreparace biopsie z ledviny pacienta s glomerulonefritidou
MKN-10 N00, N01, N03, N18
MKB-10-KM N08 a N05
MKN-9 580–582 _ _
MKB-9-KM 583,9 [1]
NemociDB 5245
Medline Plus 000484
Pletivo D005921
 Mediální soubory na Wikimedia Commons

Glomerulonefritida (také glomerulární nefritida , zkráceně GN ) je onemocnění ledvin charakterizované poškozením glomerulů (glomerulů ledvin). Tento stav se může projevovat izolovanou hematurií a/nebo proteinurií ; nebo jako nefritický syndrom (nezaměňovat s nefrotickým syndromem ), akutní selhání ledvin nebo chronické onemocnění ledvin . Jsou shromažďovány v několika různých skupinách - neproliferativní nebo proliferativní typy. Diagnostika vzoru GN je důležitá, protože řízení a řízení se liší v závislosti na typu.

Primární GN - ty, které se vyvinou přímo v důsledku porušení morfologie ledvin, sekundární GN spojené s určitými infekcemi ( bakteriální , virové nebo parazitární mikroorganismy, jako je streptokok skupiny A ), léky , systémová onemocnění ( SLE , vaskulitida ) nebo rakovina mohou dělíme na akutní, chronické a rychle progredující. Hlavní příčinou akutní glomerulonefritidy je beta-hemolytický streptokok, který se do těla dostal v době, kdy byl imunitní systém oslaben nebo si nedokázal vytvořit silnou bariéru pro potřebnou ochranu. [2]

Chronická difuzní glomerulonefritida

Chronická difuzní glomerulonefritida  je chronický zánětlivý proces v glomerulech ledvin, který vede k postupné smrti zanícených glomerulů a jejich nahrazení pojivovou tkání. Současně trpí také tubuly, ve kterých se vyvine zánětlivý proces a nekróza s tvorbou jizevnaté tkáně, poté je ledvinová tkáň nahrazena pojivovou tkání. U 10–20 % pacientů je příčinou onemocnění akutní glomerulonefritida. Ale 80–90 % má pomalý, pozvolný, latentní nástup s občasnými změnami v analýze moči.

Patogeneze

Jedná se o autoimunitní onemocnění, při kterém jsou imunitní komplexy přiváděny z krve do glomerulů ledvin, které poškozují glomeruly a způsobují v nich zánět. Chronická glomerulonefritida je nejčastější příčinou chronického selhání ledvin . Vzhledem k tomu, že proces je autoimunitní, onemocnění neustále postupuje. Je častější u mužů do 40 let. V dětství může být doprovázena zvýšením krevního tlaku až na 130/90, krvácením z nosu a bolestmi zad.

Pathoanatomie

Proces je vždy obousměrný; ledviny jsou zmenšené, celý povrch je pokryt jizvami, ledvinová tkáň je hustá – nazývá se to sekundární vrásčitá ledvina. Na řezu je spousta pojivové tkáně, která nahrazuje tu ledvinovou. Existuje velmi málo funkčních glomerulů. Hranice mezi kortikálním a medullou je vymazána.

Klinický obraz

Existuje 5 variant chronické difuzní glomerulonefritidy.

  1. Hypertenzní (20 % případů) těžká hypertenze  – diastolický tlak vyšší než 95 mm Hg. Umění.
  2. Nefrotický (20%) - velká ztráta bílkovin v moči až 10-20 gramů denně, hypoalbuminémie v krvi , silné otoky končetin, hydrothorax , ascites , anasarka .
  3. kombinovaná forma. Nejtypičtější kombinace obou předchozích, ustálený, progresivní průběh. U všech tří forem onemocnění nutně dochází ke změnám v rozboru moči (hematurie a proteinurie).
  4. hematurická forma. Bergerova nemoc, IgA nefritida (recidivující hematurie, otoky a hypertenze).
  5. Latentní nebo močová forma. Nejběžnější forma. Projevuje se pouze změnou rozboru moči – mikrohematurie, střední proteinurie – malé množství bílkovin.

Kurz je dlouhý - více než 15 let. U této varianty nedochází k otokům, zvýšení krevního tlaku je nevýznamné. V průměru funkce ledvin přetrvává 10–25 let, ale vždy plynule postupuje a vede k chronickému selhání ledvin . Protéká cyklicky s obdobími exacerbací, remisí. V období remise pacienti nevykazují žádné potíže a pouze arteriální hypertenze, změny v analýze moči nám umožňují mluvit o onemocnění. Změny v rozboru moči vždy zůstávají, pouze v období remise jsou menší. Exacerbace jsou způsobeny hypotermií, infekcí, užíváním alkoholických nápojů. Při exacerbacích je klinika stejná jako u akutní glomerulonefritidy. Pacient s chronickou glomerulonefritidou má suchou kůži.

Fáze chronické glomerulonefritidy Stádium zachované funkce ledvin

fázi kompenzace. Pacient se cítí dobře, ale onemocnění progresivně progreduje, ledvinová tkáň je postupně nahrazována jizvou a dochází k poruše funkce ledvin. Ledviny nejsou schopny koncentrovat moč. Specifická hmotnost moči se rovná specifické hmotnosti plazmy. Lze ji diagnostikovat rozborem moči: sběr moči podle Zimnitského  - pokud se nemění specifická hmotnost, pak je to počáteční známka chronického selhání ledvin.

Stádium s poruchou funkce ledvin a rozvojem chronického selhání ledvin

fázi dekompenzace. Močovina , kreatinin se hromadí v krvi , které ledviny nemohou vylučovat, protože funkce ledvin je narušena. V důsledku toho dochází k intoxikaci. Říká se tomu urémie (azotémie, pomočování (zastaralý pojem)). Objevují se známky intoxikace: slabost, bolest hlavy, nevolnost, zvracení, žízeň, suchý jazyk, suchá kůže, praskání, průjem, rychlý úbytek hmotnosti, dystrofie vnitřních orgánů, kachexie se vyvíjí v důsledku toho, že ledviny nemohou odstraňovat škodlivé látky a tělo se snaží odstranit jejich další cesty: přes kůži, přes střeva. V těžkých případech zápach čpavku z úst. V terminálních stadiích dochází k uremickému kómatu.

Urémie

Urémie  je klinický syndrom, který se rozvíjí u pacientů s poruchou vylučování dusíku ledvinami – jde o konečné stadium chronického selhání ledvin, kdy se v krvi hromadí velké množství močoviny, kreatininu, zbytkového dusíku a dochází k intoxikaci.

Konečným stádiem urémie je uremické kóma . Dochází k narušení dýchání ( Cheyne-Stokesovo dýchání ), období těžké letargie jsou nahrazena obdobími excitace - halucinace, delirium. Z úst ostrý močový nebo čpavkový zápach. Na suché kůži bělavý povlak krystalů močoviny, vysoký krevní tlak , anémie v krvi , leukocytóza .

Jiná onemocnění, která způsobují urémii: chronická pyelonefritida , vaskulární léze ledvin, diabetická nefropatie .

Prevence

Diagnostika a léčba akutní glomerulonefritidy, detekce změn v testech moči, když se pacient cítí dobře. Léčba chronické glomerulonefritidy a chronického selhání ledvin. Radikální léčba je nemožná, protože proces je autoimunitní. Mimo exacerbaci je ve většině případů indikována nefroprotekce . Dlouhodobý pobyt na lůžku, fyzická aktivita je kontraindikována, vyvarování se podchlazení, práce v suché teplé místnosti, nejlépe vsedě, dieta, omezení soli na 2-3 gramy denně, bílkoviny, strava bohatá na vitamíny. Sanitace ložisek chronické infekce. V těžkých případech glukokortikosteroidy ( dexamethason , hydrokortison ), cytostatika ( merkaptopurin , azathioprin , cyklofosfamid ), zvonkohra. Léčba sanatoria v suchém horkém klimatu. Léčba během exacerbace: hospitalizace. Zhoršení analýzy moči by mělo být považováno za exacerbaci. Léčba během exacerbace je stejná jako u akutní glomerulonefritidy. Kontraindikace léčby glukokortikosteroidy: žaludeční vřed , diabetes mellitus , selhání ledvin , prvních 15 týdnů těhotenství, chronická glomerulonefritida s velmi vysokou hypertenzí.

Chronická GN se dělí na membranózní, membranoproliferativní, mesangioproliferativní ( IgA nefropatie ), fokální segmentální glomerulosklerózu.

Glomerulonefritida u zvířat

Na rozdíl od člověka u zvířat převažuje fokální nefritida. V akutním stádiu onemocnění je v glomerulech pozorován extrakapilární exsudativní proces, v důsledku čehož jsou glomeruly zvětšeny, jejich cévy jsou naplněny krví, dutina Shumlyansky-Bowmanovy kapsle obsahuje serózně-fibrinózní exsudát. Endotel kapilár bobtná, v jejich lumenech je značné množství leukocytů a v lumenech tubulů jsou patrné homogenní nebo granulární proteinové válečky. U moru a erysipelu prasat se zánět vyvíjí podle hemoragického typu a v pouzdru a tubulech Shumlyansky-Bowman převažují erytrocyty. [3]

Viz také

Poznámky

  1. Monarch Disease Ontology vydání 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
  2. Akutní glomerulonefritida . Staženo 12. listopadu 2018. Archivováno z originálu 13. listopadu 2018.
  3. A.V. Zharov, V.P. Shishkov et al. Patologická anatomie hospodářských zvířat. — M .: Kolos, 1995. — 543 s.