| Tachykardie | |
|---|---|
| MKN-11 | MC81.0 |
| MKN-10 | I 47 - I 49 , R 00,0 |
| MKN-9 | 427 , 785,0 |
| MKB-9-KM | 785,0 |
| Pletivo | D013610 |
| Mediální soubory na Wikimedia Commons | |
Tachykardie (z jiného řeckého ταχύς - rychle a καρδία - srdce ) - zvýšení srdeční frekvence (HR) z 90 tepů za minutu [1] [2] . Je nutné rozlišovat mezi tachykardií jako patologickým jevem, tedy zvýšením klidové srdeční frekvence, a tachykardií jako normálním fyziologickým jevem (zvýšení srdeční frekvence v důsledku zátěže, vzrušení nebo strachu) [3] .
Tachykardie není nemoc, ale symptom , protože se může objevit jako projev mnoha nemocí [3] . Nejčastějšími příčinami tachykardie jsou poruchy autonomního nervového systému , poruchy endokrinního systému , hemodynamické poruchy a různé formy arytmií .
Patologická tachykardie vede k nepříznivým následkům. Za prvé, s častými srdečními akcemi klesá účinnost srdce, protože komory se nemají čas naplnit krví, což má za následek nižší krevní tlak a snížený průtok krve do orgánů. Za druhé, zhoršují se podmínky prokrvení samotného srdce, protože za jednotku času vykoná více práce a vyžaduje více kyslíku a špatné prokrvení srdce zvyšuje riziko koronárního onemocnění a následného infarktu .
Tento typ tachykardie je způsoben porušením generování impulsů sinusovým uzlem , který řídí srdeční rytmus, nebo porušením vedení impulsů ze sinusového uzlu do komor. Arytmie se zjišťují pomocí elektrokardiogramu , který lze snímat jak z povrchu těla pacienta, tak přímo z jednotlivých částí srdce.
Tachykardie může být způsobena vnějšími příčinami uvedenými v předchozích částech, nebo může být vnitřního charakteru, spojená s nesprávnou funkcí samotného sinusového uzlu. Taková tachykardie se nazývá sinus , přičemž se zdůrazňuje, že rytmus nastává v důsledku normální nebo abnormální činnosti sinusového uzlu.
Jedná se o náhlý nástup a náhlé zastavení záchvatu bušení srdce s frekvencí 150-300 tepů za minutu. Existují 3 formy:
Etiologie je podobná jako u extrasystoly , ale supraventrikulární paroxysmální tachykardie je častěji spojena se zvýšením aktivity sympatického nervového systému a komorová forma je spojena s těžkými dystrofickými změnami v myokardu.
Je známo [1] , že termín " paroxysmální tachykardie " se ve vědecké literatuře vyskytuje již v roce 1900 [4] (pravděpodobně poprvé). Nicméně již v roce 1862 P. Panum [5] skutečně popsal VT experimentálně vyvolanou injekcí tuku do koronárních tepen; Lewis [6] v roce 1909 teoreticky doložil tento jev jako důsledek ischemie myokardu. Elektrografická registrace VT u pacienta s infarktem myokardu však byla poprvé publikována [7] až v roce 1921.
Téměř ve všech případech se komorová tachykardie vyskytuje u jedinců se srdeční patologií ( infarkt myokardu , postinfarktové srdeční aneuryzma, dilatační a hypertrofická kardiomyopatie, srdeční vady). Nejčastěji (asi 85 %) se komorová tachykardie rozvíjí u pacientů s ischemickou chorobou srdeční a u mužů 2krát častěji než u žen. Pouze ve 2 % případů jsou záchvaty zaznamenány u pacientů, kteří nemají spolehlivé klinické a instrumentální známky organického poškození srdce ("idiopatická" forma komorové tachykardie).
Paroxysmální komorová tachykardie velmi často způsobuje hemodynamické poruchy (hypotenze, ztráta vědomí), ischemii myokardu. Vysoká srdeční frekvence, nedostatek síňového "čerpání", narušení normální sekvence buzení komor jsou hlavními faktory vedoucími ke snížení srdečního výdeje . Ve většině případů začíná fibrilace komor komorovou tachykardií.
Fibrilace komor je také velmi blízká VT, na což někteří kardiologové velmi jasně poukazují:
Při klasifikaci onemocnění, která způsobují tu či onu srdeční arytmii, je vhodnější považovat komorovou tachykardii (homogenní nebo variabilní) a fibrilaci komor za jeden jev.
- D. Krikler a další, díl 2, str. 391 [1]Fibrilace komor (VF) je charakterizována chaotickou kontrakcí myokardiálních vláken s frekvencí 250-480 za minutu, absencí koordinované kontrakce komor. V tomto stavu srdce přestává plnit své čerpací funkce a přestává prokrvovat celé tělo (tzv. zástava srdce ). VF je často komplikací rozsáhlého transmurálního infarktu myokardu.
Komorová fibrilace, kterou poprvé popsal Erichsen [82] [8] v roce 1842, byla indukována faradickým proudem v experimentech Ludwiga a Hoffy [83] [9] v roce 1850 a získala živou a živou definici v práci MacWilliama [36 ] [10] v roce 1887. Nálepku „mouvement fibrillare“ připevnil Vulpian [84] [11] v roce 1874. První elektrokardiogram člověka VF publikoval August Hoffmann [85] [12] v roce 1912 (priorita nebyla všeobecně uznávána ); v tomto případě byla VF pokračováním VT.
- E. Shapiro, díl 1, s. 25 [1]Ačkoli VF byla známa již v roce 1842, diskuse o jejích mechanismech a klasifikaci neutichá ani ve 21. století, protože povaha této srdeční arytmie je stále málo pochopena [1] [13] .
Obvykle je obvyklé rozlišovat mezi primární, sekundární a pozdní komorovou fibrilací.
Primární VF se rozvíjí v prvních 24–48 hodinách po infarktu myokardu (před začátkem selhání levé komory a dalších komplikací) a odráží elektrickou nestabilitu myokardu v důsledku akutní ischemie. Primární VF je hlavní příčinou náhlé smrti u pacientů s infarktem myokardu. 60 % všech epizod primární VF se vyvine během prvních 4 hodin a 80 % do 12 hodin od začátku infarktu myokardu.
Sekundární VF se vyvíjí na pozadí oběhového selhání levé komory a kardiogenního šoku u pacientů s infarktem myokardu.
Pozdní VF nastává později než 48 hodin po začátku infarktu, obvykle ve 2-6 týdnech nemoci. Často se vyvíjí u pacientů s infarktem myokardu přední stěny. Úmrtnost na pozdní VF je 40-60%.
Fibrilace komor se vždy objeví náhle. Po 3-5 sekundách po začátku fibrilace se objeví závratě a slabost, po 15-20 sekundách pacient ztrácí vědomí, po 40 sekundách se rozvinou charakteristické křeče - jednorázové tonické stažení kosterního svalstva. Současně je zpravidla pozorováno nedobrovolné močení a defekace. Po 40-45 sekundách se zorničky začnou rozšiřovat a své maximální velikosti dosáhnou po 1,5 minutě. Maximální rozšíření zornic naznačuje, že uplynula polovina času, během kterého je možná obnova mozkových buněk. Hlučné (sípání), časté dýchání se postupně zpomaluje a na 2 minuty ustává ( klinická smrt ).
Diagnóza klinické smrti je stanovena na základě: nedostatku vědomí, nedostatečného dýchání nebo objevení se dýchání agonálního typu, absence pulsu v krčních tepnách, rozšířené zornice, světle šedá pleť.
Fibrilace komor na EKG je charakteristická chaotickými, nepravidelnými, ostře deformovanými vlnami různých výšek, šířek a tvarů. Na začátku fibrilace, obvykle vysokoamplitudová, s frekvencí 600 za minutu – velkovlnná fibrilace (v této fázi je prognóza při defibrilaci příznivější oproti prognóze v další fázi). Dále se vlny stávají nízkou amplitudou, doba trvání vln se zvyšuje, jejich amplituda a frekvence se snižují - malovlnná fibrilace (v této fázi není defibrilace vždy účinná).
Komorová tachykardie se v 90-95% případů vyskytuje u pacientů s organickým srdečním onemocněním (vyvinutým v důsledku onemocnění koronárních tepen nebo myokarditidy ).
Chronická ischemická choroba srdeční je nejčastější příčinou komorové tachykardie (asi 70 %). V 1–2 % případů se komorová tachykardie vyskytuje u pacientů, kteří prodělali infarkt myokardu (nejčastěji v prvních hodinách a dnech po infarktu) [14] . Často to však trvá několik sekund nebo minut a samo odezní.
Intoxikace srdečními glykosidy může také způsobit komorovou tachykardii (asi 20 % případů).
Mezi další příčiny komorové tachykardie patří revmatické a vrozené srdeční vady, myokarditida, kardiomyopatie, syndrom prolapsu mitrální chlopně, vrozený syndrom dlouhého QT intervalu, mechanické dráždění srdce (při chirurgických zákrocích, srdeční katetrizace, koronární arteriografie), feochromocytom, silné negativní emoce ( strach), komplikace terapie chinidinem, isadrinem (isoproterenol), adrenalinem (epinefrin), některými anestetiky, psychofarmaky ( fenothiaziny ).
Zcela vzácně se komorová tachykardie vyskytuje u zdánlivě zdravých mladých lidí (tzv. idiopatická komorová tachykardie ).
Zvýšená stimulace sympatického nervového systému může způsobit zvýšení srdeční frekvence, a to jak přímým působením sympatických nervových vláken na srdce, tak působením na nadledvinky , což způsobuje zvýšení sekrece adrenalinu . Tachykardie způsobená působením sympatického nervového systému je pozorována u zcela zdravých lidí v důsledku vzrušení, příjmu kofeinu .
Endokrinní poruchy doprovázené zvýšenou produkcí adrenalinu ( feochromocytom , případně hypotalamický syndrom ) vedou také k tachykardii.
V důsledku působení zpětnovazebních mechanismů, které udržují krevní tlak, se srdeční frekvence zvyšuje s poklesem krevního tlaku.
Tachykardie se proto objevuje jako reakce na snížení objemu krve (například v důsledku ztráty krve nebo dehydratace těla). Také náhlá změna polohy těla může vést k prudkému poklesu krevního tlaku s nástupem tachykardie.
Diskutovány jsou především dva mechanismy tachykardie: reentry nebo zvýšená spontánní aktivita myokardu [1] [3] nebo v některých případech kombinace obou. Na konci 20. století bylo zjištěno, že oba tyto mechanismy jsou v podstatě autovlnné povahy .
Tak například již bylo přesně prokázáno, že supraventrikulární (nodální) tachykardie je způsobena cirkulací excitační vlny v atrioventrikulárním uzlu . Američtí vědci ( I.R. Efimov et al.) prokázali [15] , že nodální tachykardie je primárně způsobena vrozenou heterogenitou v distribuci konektinů v atrioventrikulárním uzlu, která je charakteristická téměř pro všechny lidi. Byly také předloženy argumenty (jak na základě obecné teorie, tak na základě klinického pozorování) ve prospěch hypotézy, že v některých případech by měla být uzlová tachykardie považována za variantu normální adaptivní reakce vyvinuté během lidské evoluce [2 ] [3] .
Ve druhé polovině 20. století bylo prokázáno [16] , že fibrilaci komor lze považovat za chaotické chování myokardiálních excitačních vírů.
Jak dnes víme, fibrilace je založena na vzhledu reverberátorů a jejich následné reprodukci. Experimentální potvrzení procesu množení reverberátorů v myokardu trvalo asi 10 let. To bylo provedeno (technikou víceelektrodového mapování) koncem 70. let v řadě laboratoří: M. E. Josephson s kolegy, M. J. Janson s kolegy, K. Harumi s kolegy a M. A. Alessi s kolegy .
— V. Krinsky a kol [17]Nedávno se také objevila domněnka, že patologická tachykardie by vůbec neměla být považována za důsledek kombinace určitých individuálních poruch, ale za poruchu nějaké integrální charakteristiky srdce, podmíněně nazývané „ autovlnová funkce srdce “ [2]. Z této pozice je třeba všechny výše uvedené příčiny tachykardie považovat pouze za stavy přispívající k poruše integrální autovlnové funkce srdce.
Záchvat se rozvíjí náhle, srdeční činnost přechází do jiného rytmu. Počet srdečních tepů v komorové formě se obvykle pohybuje v rozmezí 150-180 pulzů za minutu, u supraventrikulárních forem - 180-240 pulzů. Často během záchvatu pulsují cévy krku. Auskultaci charakterizuje kyvadlový rytmus (embryokardie), není rozdíl mezi I a II tónem. Doba trvání útoku je od několika sekund do několika dnů. Uzlová a atriální paroxysmální tachykardie nemá významný vliv na centrální hemodynamiku. U pacientů se současným onemocněním koronárních tepen se však srdeční selhání může zhoršit a edém se může zvýšit. Supraventrikulární paroxysmální tachykardie zvyšuje potřebu kyslíku myokardem a může vyvolat záchvat akutní koronární insuficience. Sinusová forma nezačíná náhle a také postupně končí.
Na elektrokardiogramu :
Léčba komorové tachykardie vyžaduje použití antiarytmických léků a provádění opatření k léčbě základního onemocnění a eliminaci faktorů, které přispívají ke vzniku arytmie (intoxikace glykosidy, poruchy elektrolytů, hypoxémie).
Hlavním antiarytmikem používaným k léčbě je lidokain , který se podává intravenózně proudem v dávce 1 mg na 1 kg tělesné hmotnosti pacienta (průměrně 70-100 mg) po dobu několika minut. Pokud se účinek nedostaví, po 10-15 minutách se lék znovu zavede ve stejné dávce. Při recidivující tachykardii je nutné provádět intravenózní kapací infuzi lidokainu rychlostí 1-2 mg za minutu po dobu 24-48 hodin.
Pokud je komorová tachykardie doprovázena poklesem krevního tlaku, měl by být zvýšen na 100-110 mm Hg. Umění. intravenózní podání norepinefrinu nebo jiných presorických aminů, které mohou obnovit sinusový rytmus. Nedostatek účinku je indikací pro elektropulzní terapii.
Novokainamid , aymalin , b-blokátory se používají v případech, kdy lidokain nezastaví komorovou tachykardii.
Léčba pacientů s ventrikulární tachykardií způsobenou intoxikací srdečními glykosidy se kromě jejich odstranění provádí intravenózní infuzí chloridu draselného a lidokainu nebo pomalým tryskovým podáváním obzidanu.
Prognóza u pacientů s komorovou tachykardií je nepříznivá, protože u většiny z nich jde o projev těžkého poškození myokardu. Úmrtnost je zvláště vysoká u pacientů s akutním infarktem myokardu komplikovaným srdečním selháním a hypotenzí.
Tachykardie se také léčí pomocí minimálně invazivní chirurgie – bez jizev, v lokální anestezii. Může se jednat o radiofrekvenční katetrizační ablaci , instalaci umělého kardiostimulátoru atd.