Atopická dermatitida

Aktuální verze stránky ještě nebyla zkontrolována zkušenými přispěvateli a může se výrazně lišit od verze recenzované 29. března 2017; ověření vyžaduje 101 úprav .
Atopická dermatitida

Atopická dermatitida u dítěte
MKN-11 EA80
MKN-10 L 20
MKB-10-KM L20,81 , L20,9 a L20
MKN-9 691,8
OMIM 603165
NemociDB 4113
Medline Plus 000853
eMedicine emerg/130  derm/38 ped/2567 oph/479
Pletivo D003876
 Mediální soubory na Wikimedia Commons

Atopická dermatitida (AD, atopický ekzém, syndrom atopického ekzému/dermatitidy [1] [2] ) je chronické zánětlivé kožní onemocnění, které obvykle začíná v raném dětství a může pokračovat nebo se opakovat v dospělosti. Není nakažlivá. AD se ve většině případů rozvíjí u jedinců s dědičnou predispozicí a je často kombinována s jinými alergickými onemocněními, jako je průduškové astma (BA), alergická rýma (AR), potravinové alergie (FA) a také opakované kožní infekce. Pruritus je hlavním příznakem s kožní vyrážkou od mírného erytému až po těžkou lichenifikaci. AD je obvykle spojena se zvýšenými hladinami celkových IgE a krevní eozinofilií, i když v současné době neexistují patognomické biomarkery AD, a proto je diagnóza založena především na anamnéze onemocnění, identifikaci atopie v rodinné anamnéze a fyzikálním vyšetření pacient.

Epidemiologie

Prevalence AD ​​mezi rozvinutými zeměmi je 10–20 %. Manifestace symptomů AD u dětí je pozorována ve věku 6 měsíců v 60 % případů, do 1 roku v 75 %, do 7 let v 80–90 %. V posledních desetiletích došlo k výraznému nárůstu incidence AD, její průběh se komplikuje a výsledek se zhoršuje. Ve 20. století byla potvrzena souvislost mezi AD, polinózou a bronchiálním astmatem , která byla označena termínem „ atopická triáda “. [3] . Kombinace AD ​​s bronchiálním astmatem je pozorována u 34 % případů, s alergickou rýmou  - v 25 %, se sennou rýmou  - v 8 %. AD může být debutem „alergického pochodu“, kdy se u těchto pacientů rozvinou další atopická onemocnění: potravinová alergie, bronchiální astma, alergická rýma. AD spojená s potravinovou alergií urychluje progresi „alergického pochodu.“ Podle dosud nepotvrzené hygienické hypotézy může snížená expozice infekčním agens v dětství (například při větší hygieně v domácnosti) zvýšit výskyt atopie a autoimunitních onemocnění. poruchy zaměřené na vlastní proteiny.

Rizikové faktory pro rozvoj atopické dermatitidy

Vedoucí roli ve vzniku AD mají endogenní faktory (dědičná senzibilizace, - atopie ( jiné řecké ἀ-τόπος - podivnost, nepatřičnost), - kožní hyperreaktivita, narušené funkční a biochemické procesy v kůži), které v kombinaci s různými alergenní a nealergenní exogenní faktory (psycho-emocionální stres, tabákový kouř ) vedou k rozvoji klinického obrazu AD. Rozvoj AD je založen na geneticky podmíněném (multifaktorový polygenní typ dědičnosti) rysu imunitní odpovědi na příjem alergenů . Charakteristické znaky imunitní odpovědi atopiků: převaha T-helperů II, nadprodukce celkových IgE a specifických IgE protilátek. Tendence k hyperreaktivitě kůže je hlavním faktorem podmiňujícím realizaci atopického onemocnění ve formě AD. Riziko rozvoje AD u dětí je vyšší v rodinách, kde rodiče mají alergická onemocnění nebo reakce: pokud jsou oba rodiče zdraví, riziko rozvoje AD u dítěte je 10-20%, pokud je jeden z rodičů nemocný - 40-50 %, pokud jsou oba rodiče nemocní - 60 -80 %.

Klasifikace

V roce 2001 EAACI navrhla nahradit termín atopická dermatitida AEDS ( AEDS - syndrom atopického ekzému/dermatitidy) , který se dále dělí na [4] :

V Rusku se dělení používá podle MKN-10 [4] :

- flexe (v případech, kdy se nevztahuje na jiné typy ekzému nebo dermatitidy zařazené do klasifikace v jiných položkách); - dětské (akutní nebo chronické); - endogenní (alergické); - atopický (lokalizovaný); - difúzní; Je třeba mít na paměti, že omezená neurodermatitida , na rozdíl od lokalizované a difuzní, je klasifikována jako jednoduchý chronický lichen , a nikoli atopická dermatitida. Nezahrnuje také pruritus nodosum , prurigo Hebra , pruritus mitis a další blíže nespecifikované pruritus [5] .

Etapy vývoje, období a fáze onemocnění

Klinické formy v závislosti na věku [1]

Gravitací

Klinické a etiologické varianty

Komplikace

Kritéria používaná k diagnostice atopické dermatitidy

(Hanifin, Rajka. Acta Derm. 92^44, 1980)

Hlavní (povinná) diagnostická kritéria

Menší (doplňková) diagnostická kritéria

Diagnóza AD vyžaduje kombinaci tří hlavních a alespoň tří vedlejších kritérií.

Mechanismy rozvoje atopické dermatitidy

AD je multifaktoriální onemocnění, které zahrnuje genetickou predispozici, faktory prostředí a imunitní poruchy. Základem patogeneze AD je chronický zánět typu 2 , který se také nazývá zánět T2 . Téměř polovina všech pacientů se středně těžkou až těžkou atopickou dermatitidou jsou nositeli alespoň jedné mutace filagrinu [6] [7] [8] .

V současné době existují dvě hypotézy, které vysvětlují patofyziologické mechanismy, které jsou základem AD: „venku-dovnitř“ (narušení bariérové ​​funkce kůže) a „venku-zevnitř“ (imunitní dysregulace). [9] Podle prvního modelu – „mimo dovnitř“ – je AD způsobena porušením celistvosti epidermální bariéry kůže, což vede k průniku antigenů (včetně alergenů), aktivaci buněk imunitního systému a následný rozvoj zánětu T2. Naproti tomu model zvenčí považuje AD za imunitně zprostředkované onemocnění, při kterém aktivace a produkce T2 cytokinů, včetně IL-4 , Th2 lymfocyty , vrozenými lymfoidními buňkami typu 2 (ILC2) a dalšími buňkami imunitní systém a IL-13 vede k poškození kůže a dalšímu udržování zánětu T2.

Cytokiny T2, charakteristické pro zánět T2, aktivují signální a efektorové dráhy, které zprostředkovávají patologické kožní změny u AD [10] . IL-4 a IL-13 hrají zvláště důležitou roli v patogenezi AD , nejen že zprostředkovávají imunitní dysregulaci tím, že řídí diferenciaci naivních T-pomocných buněk na Th2 buňky a přepínají B-buňky na syntézu IgE , ale také stimulují ztluštění epidermis. fibróza a snížená produkce antimikrobiálních peptidů, bariérových proteinů ( např. filagrin ) a kožních lipidů, včetně ceramidů , což způsobuje charakteristické kožní léze AD. [10] [11]

Důležitou roli v udržování chronického kožního zánětu u AD hrají také bakteriální a plísňové infekce kůže, které přispívají k udržení zánětu a tím dále narušují bariérovou funkci kůže.

Přístupy k léčbě

Pod vlivem alergenu v těle atopiků se spustí celá kaskáda zánětlivých reakcí. V důsledku toho se v ohnisku zánětu vytváří buněčný infiltrát, jehož základem jsou buňky alergického zánětu. Tyto buňky vylučují mediátory, cytokiny, IgE. I při vyloučení alergenu z prostředí dítěte zánětlivý proces pokračuje. Zánět je soběstačný. Toto ustanovení diktuje potřebu aktivní protizánětlivé terapie u všech pacientů s AD. Vzhledem k tomu, že buněčný infiltrát ani při aktivní protizánětlivé léčbě nemůže vymizet během několika dnů, je nutná dlouhodobá základní protizánětlivá léčba - minimálně 2-3 měsíce do dosažení úplné klinické remise.

Taktika řízení a léčby AD závisí na mnoha faktorech: etiologii, fázi onemocnění (exacerbace, remise), závažnosti, prevalenci procesu, věku dítěte, přítomnosti doprovodné patologie atd.

Směry léčby AD

Externí terapie:

Hlavní cíle terapie u pacientů s AD [13]

Základem AD je alergický zánět, takže základem léčby jsou antialergické a protizánětlivé léky.

Multiorganismus lézí u AD vyžaduje systémovou základní terapii antialergickými léky. Nemoc má chronický průběh - léčba by měla být etapová a prodloužená.

Péče o pleť

Hydratační (změkčující) prostředky lékařské kosmetiky (změkčovadla) [2] [14] [15]
  • jsou součástí moderního standardu terapie AD a jsou také nezbytné během remise;
  • obnovují integritu vodního lipidu a stratum corneum epidermis, zlepšují bariérovou funkci kůže a používají se k dosažení a udržení kontroly nad symptomy onemocnění;
  • by měly být používány, aby se zabránilo dráždivým účinkům různých dráždivých látek (alkalická mýdla, výrobky osobní péče na bázi alkoholu) a detergentů, které jsou součástí domácích chemikálií, a také před určitými činnostmi (například plavání nebo zahradničení);
  • nanášejte na pleť pravidelně, denně, minimálně 2x denně, ale v případě potřeby je lze aplikovat i častěji, aby pleť nebyla vysušená, až 5-7x denně (nebo každé 3 hodiny); k dosažení účinku je nutné použít dostatečné množství změkčujících léků (v obdobích exacerbací u dospělého může spotřeba dosáhnout v průměru 600 g týdně, u dítěte 250 g týdně; v remisi jako pravidlo, je potřeba menší množství) [16] [17] ;
  • zvláště důležité je aplikovat změkčovadla na ruce a obličej, protože jsou vystaveny dráždivým vnějším vlivům ve větší míře než jakákoli jiná část těla;
  • kojencům se doporučuje aplikovat změkčovadlo na ruce a tváře před jídlem, protože jídlo a nápoje mohou dráždit pokožku;
  • po použití změkčovadel se další látky (například kortikosteroidy nebo inhibitory kalcineurinu) aplikují na kůži nejlépe po 30 minutách, čímž se zabrání snížení jejich účinnosti a rozšíření do nepostižených oblastí kůže, a tím se sníží riziko nežádoucích účinků na zdravou kůži.
  • neměli bychom zapomínat, že důležitý je nejen výběr změkčovadel (mléko, mléko, krém, mast atd.), frekvence a množství použití najednou, ale důležitá je i technika aplikace přípravků.
Možné reakce na změkčovadla mohou zahrnovat
  • podráždění (pálení nebo bolestivost obvykle způsobená reakcí na určitou složku obsaženou ve změkčovadle);
  • folikulitida (některá změkčovadla mohou blokovat vlasové folikuly a vést k zánětu);
  • vyrážky na obličeji (některá změkčovadla mohou přispívat k rozvoji nebo zhoršení akné).

Aby se zabránilo folikulitidě, změkčovadla by měla být aplikována jemně a ve směru růstu chloupků.

Koupání/mytí

Každodenní používání mýdel, běžných šamponů a sprchových gelů může z pokožky odstranit povrchovou vrstvu lipidů, což může vést k vysušení pokožky a zhoršení AD. Místo mýdla na mytí rukou je proto lepší používat mýdlové náhražky (s neutrální nebo nízkou hodnotou pH) speciálně určené pro atopickou pokožku (gely/syndety/oleje na koupání, sprchování, koupele).

Výrobky do koupele
  • měli byste smíchat malé množství v dlani (asi půl čajové lžičky) s teplou vodou a aplikovat (bez tření) na mokrou nebo suchou pokožku;
  • doporučené denní koupele (podle některých zpráv dokonce lepší než sprcha) teplou vodou (27-30°C nebo 30-35°C, volitelné individuálně) po dobu 5-10 minut (max 15 minut);
  • Mějte na paměti, že produkty ke koupání povrchy kloužou, proto je nejlepší použít protiskluzovou podložku a opatrně vylézt z vany nebo vyndat dítě z vany. Po koupání musíte koberec umýt a vysušit a opláchnout samotnou lázeň horkou vodou, abyste odstranili zbytky použitého produktu;
  • nepřekračujte doporučené dávky léků přidávaných do koupele, protože příliš vysoká koncentrace může způsobit podráždění pokožky.

Protizánětlivá terapie u AD

Akutní fáze
  • Antihistaminika 2. generace (s dalšími antialergickými vlastnostmi - antimediátor a membrána stabilizující ( loratadin )) - 4-6 týdnů. (Dochází k exacerbaci takových léků a různých přísad v těchto lécích).
  • Antihistaminika 1. generace na noc (pokud je potřeba sedace) - 4-6 týdnů. (Dochází k exacerbaci takových léků a různých přísad v těchto lécích).
  • Lotiony (tinktury z dubové kůry, 1% roztok taninu, roztok rivanolu 1:1000 atd.), barviva ( fukorcin , kapalina Castelani, 1-2% roztok methylenové modři atd.) - za přítomnosti exsudace.
  • Externí glukokortikosteroidy ( Mometasone (Mometasone) krém, lotion) - 3-7 dní a nehormonální zevní přípravky, které zesilují účinek topických glukokortikosteroidů ( krém Reglisam ).
  • Systémové glukokortikosteroidy (při absenci účinku terapie).
Chronická fáze
  • Antihistaminika 2. generace - 3-4 měsíce (v těchto lécích dochází k exacerbaci těchto léků a různých přísad)
  • Lokální glukokortikosteroidy ( mometasonová mast)
  • Kombinované topické glukokortikosteroidy na bázi Betamethason (Betamethason), obsahující antibakteriální a antifungální složky, například: triderm (Gentamycin + Betamethason + Clotrimazol), diprogent (Gentamycin + Betamethason), diprosalic (Betamethason + kyselina salicylová) atd.
  • Externí přípravky s aktivovaným pyrithionem zinečnatým (Skin-cap)
  • Imunosupresivní léky ( takrolimus , například: Protopic - žádné vedlejší účinky hormonálních léků)
  • Přípravky obsahující polynenasycené mastné kyseliny

Prevence exacerbací AD

V prevenci exacerbací AD je kladen zvláštní důraz na eliminaci kauzálně významných alergenů a dodržování ochranných režimů.

Jednou z patogenetických vazeb zapojených do rozvoje AD je narušení integrity epidermální bariéry, což vede ke ztrátě vlhkosti a v důsledku toho ke vzniku a/nebo zesílení suchosti kůže. Tento stav vyvolává svědění, neustálé škrábání kůže a následně opakované narušení epidermis, což vede k začarovanému kruhu [17] . V tomto ohledu by měla být věnována zvláštní pozornost ochranným opatřením, péči o pokožku, jejichž cílem je obnovit a udržet zdravou kožní bariéru, která je důležitým článkem při kontrole onemocnění.

  • Vytvoření adekvátního mikroklimatu [18] :
    • udržování optimální teploty vzduchu (20-22°C přes den, 18-20°C v noci),
    • udržování relativní vlhkosti v místnosti v rozmezí 40-60% (nejlépe 50-60%).
  • Výběr oblečení [16] : doporučuje se nosit oblečení z přírodních materiálů (bavlna, len, flanel, bambus), s dlouhými rukávy a kalhotami; oblečení by se mělo nosit volné, volné, oblečení by se nemělo třít; kontakt pokožky se svrchním oděvem, syntetikou, barvivy by měl být minimalizován; nedoporučuje se nosit uzavřené těsné těsné hrubé oblečení, zejména z vlny, syntetiky, zvířecí srsti, fleecu, polyesteru.
  • Praní věcí: nepoužívejte různé dráždivé látky, prací prášky, silné saponáty, rozpouštědla, benzín, lepidla, laky, barvy, různé čisticí prostředky na nábytek, podlahy, koberce atd.
  • Péče o nehty: nehty by se měly stříhat nakrátko, aby nedošlo k poškození kůže při škrábání; Udržování čistých nehtů pomůže zabránit poškrábání infekce.
  • Špatné návyky: vyvarujte se pasivního kouření.
  • Vystavení slunci [16] : opatrně, ale bez zvláštních omezení; sluneční paprsky působí blahodárně díky protizánětlivému účinku a zlepšují bariérovou funkci pokožky; měli byste zkrátit dobu pobytu na slunci a neopalovat se v období největší sluneční aktivity - od 10 do 17 hod. Při pobytu venku v horkém denním období použijte opalovací krém ve spreji nebo krému; noste oblečení, které vám zakrývá ruce a nohy, používejte klobouky s krempou, které poskytují větší ochranu před sluncem než baseballové čepice; aplikujte opalovací krém tak často, jak je potřeba – 30 minut před odchodem z domu a poté každé 2 hodiny nebo podle potřeby. přivítejte letní dovolenou na horách nebo u moře.
  • Sporty [16] nejsou zakázány, ale je třeba mít na paměti, že: pokud je to možné, vybírejte sporty, které způsobují menší pocení (pot vyvolává svědění); pokud pocení způsobuje exacerbaci, snažte se postupně přizpůsobit zátěži; nedoporučuje se účastnit se mobilních sportů, protože to způsobuje aktivní pocení a je doprovázeno úzkým kontaktem kůže s oblečením (pokud se však bez nich neobejdete, pak je taktika přibližně stejná jako při návštěvě bazénu: osprchovat se , aplikujte změkčovadlo).
  • Návštěva bazénu [16] : tolerance je individuální (stejně jako u koupání v moři); při návštěvě bazénu by měly být upřednostněny bazény s nechlorovanou vodou, ale ošetřené jinými způsoby dezinfekce; v některých případech lze negativním účinkům předejít osprchováním jemnými čisticími prostředky po sezení a následnou aplikací hydratačních a změkčujících přípravků.
"Proaktivní" léčba AD [16] [19] [20]

Dříve se k léčbě exacerbace AD ​​tradičně používala lokální protizánětlivá terapie, která zahrnovala topické glukokortikosteroidy (TGCS) a topické inhibitory kalcineurinu (TCI), a jakmile exacerbace pominula, přestaly se tyto léky aplikovat na kůži, dokud další epizoda exacerbace. Této taktice se říkalo „reaktivní“ léčba.

V posledním desetiletí byly zvoleny různé metody ke snížení frekvence exacerbací AD a bylo rozhodnuto tuto taktiku doplnit o tzv. „proaktivní“ léčbu (pro = preventivní, před rozvojem exacerbace), kdy na oblasti kůže (například lokty, podkolenní jamky), které jsou nejčastěji postiženy při exacerbacích AD, THCS nebo TEC se aplikují v nízkých dávkách a denně se také používají změkčovadla.

Byly provedeny klinické studie s léky

  • TGCS: methylprednisolon aceponát a flutikason propionát po dobu až 16 týdnů (až 3–4 měsíců),
  • TEC: takrolimus po dobu až 52 týdnů (až 1 rok);

Klinické zkušenosti a nepřímé údaje z mnoha studií ukazují, že takrolimus a kortikosteroidy třídy II a III jsou vhodné pro „proaktivní“ léčbu, zatímco pimekrolimus a kortikosteroidy třídy I tak dobře neúčinkují.

Experimentální léčba nemolizumabem

Nemolizumab (nemolizumab), humanizovaná monoklonální protilátka specifická pro interleukin-31, je zvažována pro léčbu atopické dermatitidy . V roce 2017 publikoval The New England Journal of Medicine výsledky klinické studie fáze II s nemolizumabem pro léčbu středně těžké až těžké atopické dermatitidy. [21] Po dobu 12 týdnů dostávalo 264 dospělých pacientů, u kterých selhala standardní lokální léčba, dávku nemolizumabu v různých dávkách (0,1 mg; 0,5 mg; 2 mg/kg) nebo placebo. Hodnocení intenzity svědění bylo provedeno na vizuální analogové stupnici, byla měřena plocha postižené oblasti. Nejlepší výsledky terapie tímto lékem byly zaznamenány u pacientů, kteří dostávali dávku 0,5 mg / kg. Mezi nimi bylo snížení intenzity svědění 60% , ve skupině s placebem - 21% ; snížení oblasti léze - 42% , ve skupině s placebem - 27% .

Prevence atopické dermatitidy

  • Primární prevence AD ​​spočívá v prevenci dětské senzibilizace, zejména v rodinách, kde je dědičná predispozice k alergickým onemocněním [22]
    • během těhotenství: vyloučení aktivního kouření; vyhýbání se pasivnímu kouření; vyvážená, pestrá strava pro matku; vyhýbání se iracionální lékové terapii;
    • po porodu: kojení (pokud je to možné, alespoň do 4-6 měsíců); vyloučení vlivu tabákového kouře; vyvážená, pestrá strava pro matku; správná péče o pleť (používání změkčovadel od narození).
  • Sekundární prevence je založena na prevenci manifestace onemocnění a/nebo jeho exacerbací u senzibilizovaného dítěte. Čím vyšší je riziko atopie u dítěte, tím přísnější by měla být eliminační opatření.
    • snížení dopadu nepříznivých faktorů životního prostředí: vyloučení vlivu tabákového kouře; snížení alergenní zátěže (vytvoření tzv. hypoalergenního prostředí - snížení vlivu domácího prachu, aeroalergenů obecně); byla z velké části považována za strategii primární prevence astmatu a alergické rinitidy: vyhýbání se roztočům z domácího prachu v raném věku, stejně jako profylaktická sublingvální imunoterapie u senzibilizovaných dětí, avšak žádná z navržených metod neprokázala dostatečné důkazy pro jejich přijetí v každodenní klinické praxi [22] ;
    • racionální výživa dítěte;
    • správná péče o pleť.
  • Prevence AD ​​spočívá také v adekvátní léčbě dětí s počátečními projevy onemocnění.

Předpověď

Atopická dermatitida má zvlněný průběh: u 60 % dětí příznaky časem zcela vymizí, u zbytku přetrvávají nebo se opakují po celý život. Čím dříve je debut a čím je onemocnění závažnější, tím vyšší je šance na jeho přetrvávající průběh, zejména v případech kombinace s jinou alergickou patologií.

Doporučení

  • Dodržujte hypoalergenní dietu (s výjimkou nutričních spouštěčů).
  • Udržujte teplotu vnitřního vzduchu nejvýše +23 °C a relativní vlhkost nejméně 60 %.
  • Odstraňte zdroje prachu z pokoje pacienta (koberce, knihy), minimum nábytku. Denní mokré čištění.
  • Vyměňte péřové, péřové polštáře a vlněné přikrývky za syntetické.
  • Odstraňte kapsy s možnou tvorbou plísní (švy v koupelně, linoleum, tapety).
  • Odstraňte všechna domácí zvířata (pokud to není možné, myjte zvířata každý týden), odstraňte rostliny. Ničit hmyz (můry, šváby).
  • Omezte nebo úplně zastavte používání různých dráždivých látek (prací prášky, syntetické detergenty, rozpouštědla, lepidla, laky, barvy atd.).
  • Přestaňte nosit oblečení z vlny a syntetických materiálů (nebo je noste pouze přes bavlnu).
  • Neužívejte api- a fytopreparáty.
  • Omezte intenzivní a nadměrnou fyzickou aktivitu.
  • Snažte se nebýt nervózní, vyrovnávat stresové situace.
  • Kůži neškrábejte a nedrhněte (u malých dětí může úplný zákaz škrábání vést k psychickému traumatu).
  • Ke koupání používejte mírně zásadité nebo indiferentní mýdlo (lanolin, dětské) a kvalitní šampony, které neobsahují umělá barviva, vůně a konzervační látky.
  • Při koupání používejte měkké žínky.
  • Po koupeli nebo sprše použijte zjemňující hydratační neutrální pleťový krém (nejlépe s ceramidy).
  • Používejte hypoalergenní kosmetiku (výběr se provádí pouze s dermatologem).

Atopická dermatitida, vitamín D a mateřské mléko

Na základě studie, která porovnávala obsah vitaminu D v mateřském mléce ve skupinách se zdravými dětmi a dětmi s atopickou dermatitidou, bylo zjištěno, že obsah vitaminu D v mateřském mléce, který dostávaly děti s atopickou dermatitidou, je mnohem nižší. než v mateřském mléce, podávané dětem se zdravou kůží. Byl také nalezen vzorec, čím nižší obsah vitaminu D, tím závažnější je atopická dermatitida. Nízký obsah vitaminu D v mateřském mléce tedy může být jedním z rizikových faktorů atopické dermatitidy u kojenců.

Viz také

Poznámky

  1. ↑ 1 2 Atopická dermatitida // Pediatrie  / Ed. A.A. Baranov. - GEOTAR-Media, 2009. - svazek 2. - ISBN 5970411515 , ISBN 9785970411513 .
  2. ↑ 1 2 Torsten Zuberbier, Thomas Werfel, Stefan Weidinger, Ulrich Wahn, Kristiina Turjanmaa. Diagnostika a léčba atopické dermatitidy u dětí a dospělých: Evropská akademie alergologie a klinické imunologie/Americká akademie alergie, astmatu a imunologie/PRACTALL Consensus Report  (anglicky)  // Journal of Allergy and Clinical Immunology. - 2006-07-01. - T. 118 , č.p. 1 . — S. 152–169 . — ISSN 1097-6825 0091-6749, 1097-6825 . - doi : 10.1016/j.jaci.2006.03.045 .
  3. ↑ Macharadze D. Sh. Atopická dermatitida a potravinová alergie. Jaké společné? // Ošetřující lékař. - 2013. - č. 5. - S. 24-30.
  4. ↑ 1 2 Lyalikov S. A., Gavrilik L. L. Klinická alergologie // Grodno: UO GrSMU , 2007. - 200 s. ISBN 978-985-496-287-0 . - S. 90-91.
  5. ↑ Atopická dermatitida (L20) Archivováno 11. srpna 2020 na Wayback Machine ; Lichen simplex chronicus and pruritus (L28) Archivováno 30. srpna 2017 na Wayback Machine // Aktualizovaná online verze ICD-10 v ruštině.
  6. ↑ Dębińska, A. (2021). Nové způsoby léčby atopické dermatitidy zaměřené na opravu kožní bariéry prostřednictvím regulace exprese FLG. Journal of Clinical Medicine, 10(11), 2506. PMID 34198894 PMC 8200961 doi : 10,3390/jcm10112506
  7. ↑ TAMRAZOVÁ, O., & GLUKHOVÁ, E. (2021). Unikátní molekula filagrinu ve struktuře epidermis a její role při vzniku xerózy a patogenezi atopické dermatitidy . Klinická dermatologie a venerologie, 20(6), 102-110
  8. ↑ Irvine, AD a McLean, WI (2006). Prolomení (ne)zvukové bariéry: filagrin je hlavním genem pro atopickou dermatitidu. Journal of investigative dermatology, 126(6), 1200-1202.
  9. ↑ Nanette B. Silverberg, Jonathan I. Silverberg. Zevnitř ven nebo zvenku dovnitř: narušuje atopická dermatitida bariérovou funkci nebo narušení bariérové ​​funkce spouští atopickou dermatitidu?  // cutis. — 2015-12. - T. 96 , č.p. 6 . — S. 359–361 . — ISSN 2326-6929 . Archivováno 15. května 2021.
  10. ↑ 1 2 Namita A. Gandhi, Brandy L. Bennett, Neil MH Graham, Gianluca Pirozzi, Neil Stahl. Zaměření na klíčové proximální faktory zánětu typu 2 u onemocnění  //  Nature Reviews Drug Discovery. — 2016-01. — Sv. 15 , iss. 1 . — S. 35–50 . — ISSN 1474-1784 . - doi : 10.1038/nrd4624 . Archivováno z originálu 21. října 2021.
  11. ↑ Vznikající role zánětlivé kaskády 2. typu u atopických onemocnění . A.J.M.C. _ Získáno 15. května 2021. Archivováno z originálu dne 15. května 2021.
  12. ↑ CIBINQO- tableta abrocitinibu,  potahovaná . DailyMed . Americká národní lékařská knihovna.
  13. ↑ N. I. Voznesenskaya, K. E. Efendieva, Yu. G. Levina, L. R. Selimzyanova, A. A. Alekseeva, N. N. Murashkin. Atopická dermatitida u dětí: aktuální klinická doporučení pro diagnostiku a terapii . Problematika moderní pediatrie (10. 8. 2016). Staženo 20. ledna 2019. Archivováno z originálu 21. ledna 2019.
  14. ↑ Natalija Novak, Stephan Weidinger. Atopická dermatitida  (anglicky)  // The Lancet. — 2016-03-12. - T. 387 , č.p. 10023 . — S. 1109–1122 . — ISSN 1474-547X 0140-6736, 1474-547X . - doi : 10.1016/S0140-6736(15)00149-X .
  15. ↑ Journal of the American Academy of Dermatology . www.jaad.org. Staženo: 20. ledna 2019.
  16. ↑ 1 2 3 4 5 6 A. Wollenberg, A. Oranje, M. Deleuran, D. Simon, Z. Szalai. ETFAD/EADV Ekzémová pracovní skupina 2015 poziční dokument o diagnostice a léčbě atopické dermatitidy u dospělých a dětských pacientů  (anglicky)  // Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology. - 2016. - Sv. 30 , iss. 5 . — S. 729–747 . — ISSN 1468-3083 . - doi : 10.1111/jdv.13599 .
  17. ↑ 1 2 Sekce o dermatologii, Anna L. Bruckner, Megha M. Tollefson. Atopická dermatitida: Léčba řízená kůží   // Pediatrie . — 2014-12-01. — Sv. 134 , iss. 6 . — P. e1735–e1744 . - ISSN 1098-4275 0031-4005, 1098-4275 . - doi : 10.1542/peds.2014-2812 . Archivováno z originálu 18. října 2018.
  18. ↑ KA Engebretsen, JD Johansen, S. Kezic, A. Linneberg, JP Thyssen. Vliv okolní vlhkosti a teploty na funkci kožní bariéry a dermatitidu  (anglicky)  // Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology. - 2016. - Sv. 30 , iss. 2 . — S. 223–249 . — ISSN 1468-3083 . - doi : 10.1111/jdv.13301 . Archivováno 28. května 2020.
  19. ↑ A. Wollenberg, S. Barbarot, T. Bieber, S. Christen-Zaech, M. Deleuran. Evropské pokyny pro léčbu atopického ekzému (atopická dermatitida) u dospělých a dětí založené na konsensu: část II  (anglicky)  // Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology. - 2018. - Sv. 32 , iss. 6 . — S. 850–878 . — ISSN 1468-3083 . - doi : 10.1111/jdv.14888 . Archivováno z originálu 12. června 2021.
  20. ↑ Journal of the American Academy of Dermatology . www.jaad.org. Staženo: 20. ledna 2019.
  21. ↑ Anti-Interleukin-31 Receptor A Protilátka pro atopickou dermatitidu Archivováno 7. října 2017 na Wayback Machine The New England Journal of Medicine
  22. ↑ 1 2 Donald YM Leung, Elizabeth Huiwen Tham. Mechanismy, kterými atopická dermatitida predisponuje k potravinové alergii a atopickému pochodu  //  Výzkum alergií, astmatu a imunologie. — 01.01.2019. - T. 11 , č.p. 1 . — S. 4–15 . — ISSN 2092-7355 . - doi : 10.4168/aair.2019.11.1.4 .

Literatura

  • Isagulová E. Yu. Atopická dermatitida u dospělých. Vlastnosti psychodiagnostiky a psychoanalytické terapie // M.: Kogito-Centre, 2021. - 291 s. ISBN 978-5-89353-611-9 .
  • Atopická dermatitida a ekzematózní poruchy = Atopická dermatitida a ekzematózní poruchy / Ed. Donald Rudikoff, Stephen R. Cohen, Noah Scheinfeld; Za. z angličtiny. - M. : GEOTAR-Media, 2017. - 384 s. - ISBN 978-5-9704-4088-9 .

Odkazy

 Hypersenzitivita a autoimunitní onemocnění
Typ I / alergie / atopie
( IgE )
zahraniční, cizí
Autoimunitní
  • Eozinofilní ezofagitida
Typ II / ACC
zahraniční, cizí
  • Hemolytická žloutenka novorozenců
    • Autoimunitní
    Cytotoxický
    " V Type " / receptor
    Typ III
    ( imunitní komplex )
    zahraniční, cizí
    Autoimunitní
    Typ IV / zprostředkované buňkami
    ( T-lymfocyty )
    zahraniční, cizí
    Autoimunitní
    GVHD
    • Onemocnění štěpu proti hostiteli související s transfuzí
    Neznámý/
    násobný
    zahraniční, cizí
    Autoimunitní