Velká depresivní porucha

Velká depresivní porucha ( angl.  major depressive disorder , MDD/MDD)  – na rozdíl od běžné deprese , která znamená téměř jakoukoli špatnou nebo depresivní, smutnou náladu , je velká depresivní porucha celým komplexem příznaků. Velká depresivní porucha navíc nemusí být vůbec provázena špatnou náladou, depresí nebo melancholií – tzv. deprese bez deprese nebo maskovaná deprese , somatizovaná deprese (podle DSM-5, pokud u velké deprese není špatná nálada porucha, pak musí dojít ke ztrátě zájmu a potěšení z aktivit, jinak se diagnóza nestanoví). Kromě depresivní nálady, nespavosti , ospalosti, slabosti, viny a sebepodceňování, agitovanosti nebo letargie mohou být u velké depresivní poruchy přítomny problémy s hmotností a chutí k jídlu [3] .

Diagnóza "velká depresivní porucha" chybí v Mezinárodní klasifikaci nemocí 10. revize ( MKN-10 ) a používá se pouze v Americkém diagnostickém a statistickém manuálu duševních poruch , včetně posledního pátého vydání ( DSM-5 ). V MKN-10 je diagnóza velké deprese zahrnuta pod F 32.2 „ těžká depresivní epizoda bez psychotických příznaků“ [4] a liší se od amerického termínu.  

Podobně jako u velké depresivní poruchy je smíšená deprese  typem deprese, která je charakterizována úplným splněním kritérií pro velkou depresivní poruchu a přítomností alespoň tří (hypo) manických symptomů, jako je závodění myšlenek , řečový tlak nebo zvýšená upovídanost, emoční labilita , „vše nebo nic“ . Na rozdíl od velké depresivní poruchy by se u smíšené deprese neměla antidepresiva používat jako monoterapie, protože v tomto případě mohou zhoršit stav pacientů [5] .

Historické informace

Moderní pojetí deprese je podobné staršímu pojetí melancholie . Pojem melancholie pochází z „černé žluči “, jednoho ze „čtyř temperamentů“ popsaných Hippokratem .

Ve středověku však byla velká část vědecké práce starověkých lékařů ztracena a velká depresivní porucha byla dlouho považována za „ posednutí ďáblem “. Byla nabídnuta vhodná léčba: obřady exorcismu , půst nebo půst , modlitby . Pacienti s těžkým depresivním vzrušením ( agitovaností ) byli požádáni, aby byli svázáni a vystaveni bití. V době inkvizice byli depresivní pacienti s představami sebeobviňování plodným materiálem pro inkvizitory [6] . Oživení přístupu k depresi jako nemoci vyžadující lékařskou intervenci a léčbu, a nikoli obřady exorcismu, začalo až v pozdním středověku , v éře počátku renesance a rostoucího zájmu o antiku a její výdobytky. První klasifikaci psychóz vymyslel Felix Shater (1537-1614), kde se deprese objevuje pod pojmem Melancholie ve třídě Mentis alienatio - skupina psychóz v pravém slova smyslu [6] .

Diagnostika MDD pomocí DSM-5

Tabulka diagnostických kódů pro velkou depresivní poruchu v moderním klasifikátoru DSM-5 [3] :

Pro diagnózu velké depresivní poruchy musí být přítomno alespoň 5 z následujících kritérií [3] :

1. depresivní nálada ;
2. Nespavost nebo hypersomnie ;
3. Významný úbytek hmotnosti při absenci diety nebo zvýšení hmotnosti nebo snížení nebo zvýšení chuti k jídlu ;
4. Výrazně snížený zájem nebo ztráta potěšení ve všech nebo téměř všech činnostech;
5. Snížená schopnost koncentrace, myšlení nebo nerozhodnost;
6. Psychomotorická agitovanost nebo pomalá motorická a duševní aktivita;
7. Pocity bezcennosti nebo nadměrné viny ;
8. únava nebo ztráta energie;
9. Opakující se myšlenky na smrt , opakující se sebevražedné myšlenky bez konkrétního plánu, ať už jde o pokus o sebevraždu , nebo o konkrétní plán na sebevraždu.

Příznaky by měly být přítomny většinu dne, téměř každý den [3] . Příznaky může zaznamenat jak pacient sám, tak i ostatní lidé (mohou si všimnout např. pacientova pláče nebo tlumení řeči a pohybů) [3] . Největší závažnost příznaků lze pozorovat ráno nebo večer v závislosti na průběhu onemocnění. Alespoň jeden z příznaků se musí týkat depresivní nálady nebo ztráty zájmu či potěšení [3] . Aby mohla být stanovena diagnóza, symptomy musí způsobit klinicky významné poškození v pracovních, sociálních nebo jiných důležitých oblastech [3] . Pro diagnózu velké depresivní poruchy musí být trvání poruchy minimálně 2 týdny [3] .

U 20–30 % pacientů v remisi jsou pozorovány reziduální depresivní symptomy (především astenické a somatovegetativní), které bez adekvátní udržovací terapie mohou přetrvávat dlouhou dobu (měsíce i roky) [7] .

Zkreslení vnímání a chování

Depresivní pacienti systematicky zkreslují své vnímání událostí, nacházejí v nich potvrzení představ o své bezcennosti, negativních názorech na okolní realitu a svou budoucnost. Mohou se vyskytovat takové charakteristické zkreslení myšlení, jako je nahodilost inferencí, přílišné zobecňování problému, selektivní abstrakce a přehánění, částečný nebo úplný nedostatek tolerance k jiné osobě, nedostatek empatie.

Těžká deprese bez psychotických projevů (F32.2) je charakterizována buď dominancí melancholie, nebo apatií, psychomotorickou retardací a možnými sebevražednými sklony. Výrazně narušené sociální fungování. Těžká deprese s psychotickými projevy (F32.3) je charakterizována bludy viny, nemocí, motorickou retardací (až stupor) nebo úzkostí (agitovanost) [7] .

Promítání

Screeningové testy jsou pro identifikaci pacientů s depresí mnohem lepší než speciálně vyškolený lékařský personál. Studie ve Spojených státech amerických a v zemích s nízkými a středními příjmy ukázaly, že dobrovolníci a podpůrný personál (zdravotní sestry, sociální pracovníci) mohou být vyškoleni k vyhledávání deprese (ale i jiných duševních poruch) pomocí krátkých dotazníků. Zejména ve Spojených státech se otevírá otázka zavedení screeningu deprese do standardu péče, ale při provádění takového screeningu vyvstává několik otázek najednou - jaká kritéria by měla být použita při screeningu deprese, metoda screeningu , kdo by měl promítat a kdy. Každoroční screening je možné nabídnout všem dospělým, kteří přijdou k lékaři - počet pacientů pak může výrazně převyšovat možnosti terapeutické intervence. Alternativním přístupem je provádění screeningu u vysoce rizikových skupin (matky novorozenců, lidé s poruchami spánku, chronickými nemocemi, závažnými sociálními stresory nebo medicínsky nevysvětlenými somatickými obtížemi) [8] .

V průběhu let bylo vyvinuto několik screeningových nástrojů pro depresivní poruchu. Tyto nástroje zahrnují self-reported testy, jako je Zang Depression Self-Reported Scale [9] , Beck Depression Inventory [10] , PHQ-9 [11] a Major Depression Inventory [12] .

Biomarkery

V roce 2012 byly v krvinkách nalezeny transkriptomové biomarkery specifické pro adolescenty s velkou depresivní poruchou [13] . Navíc bylo zjištěno, že částečně se překrývající soubor biomarkerů rozlišuje mezi případy velké depresivní poruchy koexistující s úzkostnou poruchou . Pokud se tyto výsledky potvrdí ve větších studiích, může to kromě nového přístupu k diagnostice velké depresivní poruchy vést k rozvoji individualizovaných přístupů k léčbě.

Odolnost

Variantou velké depresivní poruchy je rezistentní deprese , kdy dvě po sobě jdoucí cykly (vždy 3–4 týdny) antidepresivní léčby nevykazují žádný nebo nedostatečný klinický efekt [14] [15] :11–12 . Příčiny rezistentní deprese mohou být různé [15] :13–15 :

• Primární nebo pravá rezistence (velmi vzácná , kvůli biologickým a klinickým faktorům);
• Sekundární nebo relativní rezistence (v důsledku fenoménu adaptace na psychofarmakoterapii);
• Pseudo -rezistence (v důsledku nesprávné farmakoterapie je velmi častá);
• Intolerance (nesnášenlivost předepsaných léků).

Terapie

• K léčbě pacientů s depresí doprovázenou letargií, hypersomnií , apatií a melancholií se používají převážně stimulační antidepresiva ( fluoxetin , venlafaxin , bupropion , milnacipran , klomipramin , imipramin ).
• Převážně sedativní antidepresiva ( paroxetin , mirtazapin , amitriptylin , mianserin ) jsou indikována při úzkostné depresi, bezvědomé úzkosti, špatném spánku a zasmušilé podrážděnosti.

Při špatném výběru antidepresiva, bez zohlednění převahy stimulující nebo sedativní složky v jeho účinku, může užívání léku vést ke zhoršení stavu: při předepisování stimulujícího antidepresiva může zhoršit úzkost , zvýšit sebevražedné tendence ; při předepisování sedativ vede k rozvoji psychomotorické retardace (letargie, ospalost) a poklesu koncentrace [16] .

Metaanalýza z roku 2009 porovnávající 12 antidepresiv nové generace zjistila, že mirtazapin , escitalopram , venlafaxin a sertralin jsou u velké deprese významně lepší než ostatní [17] .

Pokud je použité antidepresivum neúčinné, je třeba se nejprve pokusit zjistit možné příčiny rezistence. Tyto důvody mohou zahrnovat nedostatečnou dávku nebo délku trvání antidepresiv; podcenění faktorů přispívajících k chronicitě stavu (například komorbidita s jinými duševními poruchami nebo se somatickou či neurologickou patologií; nepříznivé životní okolnosti; metabolické poruchy , které ovlivňují koncentraci antidepresiva v krvi; genetická predispozice k určité reakci na antidepresivum , atd.); nedostatek kontroly nad dodržováním terapeutického režimu [15] .

Téměř v 50 % případů je rezistentní deprese doprovázena latentní somatickou patologií , v jejich rozvoji hrají důležitou roli psychologické a osobní faktory. Proto pouze psychofarmakologické metody překonání rezistence bez komplexního působení na somatickou sféru, ovlivnění sociálně psychologické situace a intenzivní psychoterapeutické korekce mohou být jen stěží plně účinné a vést ke stabilní remisi [18] :134 .

Pokud výše uvedená opatření nevedla k dostatečné účinnosti antidepresiva, využívá se záměna léku za jiné antidepresivum (zpravidla jiné farmakologické skupiny). Třetím krokem, pokud je druhý neúčinný, může být jmenování kombinované terapie s antidepresivy různých skupin [15] . Zejména je možné užívat bupropion , mirtazapin a jeden z léků ze skupiny SSRI , jako je fluoxetin , escitalopram , paroxetin , sertralin ; nebo bupropion , mirtazapin a jedno z antidepresiv SNRI , venlafaxin , milnacipran nebo duloxetin .

Existuje jedna malá studie, která ukazuje, že kombinace dvou antidepresiv (např. mirtazapin s fluoxetinem , venlafaxinem nebo bupropionem ) přibližně zdvojnásobuje míru remise ve srovnání s terapií jedním lékem [19] .

U rezistentní deprese může být účinná i potenciační strategie [15] (tedy přidání další látky, která se sama o sobě nepoužívá jako specifický lék na léčbu deprese, ale je schopna zvýšit odpověď na užívané antidepresivum) . [15]. Existuje obrovské množství léků, které lze použít k potenciaci, ale většina z nich nemá patřičnou úroveň důkazů pro jejich použití. Soli lithia , lamotrigin , quetiapin , některá antiepileptika , trijodtyronin , melatonin , testosteron , klonazepam , skopolamin a buspiron jsou nejvíce založené na důkazech ; jsou to potenciátory první linie. Léky s nízkou úrovní důkazů však mohou také najít použití u rezistentní deprese, pokud jsou potenciační látky první volby neúčinné [20] .

Elektrokonvulzivní terapie může být také použita při léčbě deprese rezistentní na léčbu . Dnes se intenzivně zkoumají nové způsoby léčby těchto stavů, jako je transkraniální magnetická stimulace . Při léčbě nejvíce refrakterních forem deprese lze použít invazivní psychochirurgické techniky, například elektrickou stimulaci bloudivého nervu , hlubokou mozkovou stimulaci, cingulotomii , amygdalotomii, přední kapsulotomii.

V roce 2013 publikoval The Lancet výsledky studie ukazující, že u pacientů, kteří nereagovali na léčbu antidepresivy, může kognitivně behaviorální terapie používaná vedle terapie těmito léky zmírnit příznaky deprese a zlepšit kvalitu života pacientů [21]. .

Prevalence a příčiny

Podle sociologických studií se alespoň jednou v životě setkalo se stavy, které splňují diagnostická kritéria pro těžkou depresivní poruchu, nejméně 16 % populace. Méně než polovina lidí, kteří takové stavy zažili, však vyhledala nebo vyhledala lékařskou a/nebo psychologickou pomoc a obdržela oficiální diagnózu. Pacienti se často snaží o příznacích deprese mlčet. Mnozí se bojí předepisování antidepresiv a jejich vedlejších účinků; někteří věří, že udržení emocí na uzdě je jejich vlastní záležitostí, a nikoli péče lékaře; existují také obavy, že se zmínka o případu deprese dostane do lékařské dokumentace a zaměstnavatel se o ní nějak dozví; konečně, někteří se bojí, že budou posláni k psychiatrovi k léčbě . To naznačuje, že terapeuti by měli více využívat nástroje screeningu , včetně krátkých dotazníků, v případech deprese nevylučující [22] .

Velká depresivní porucha je dnes jednou z hlavních příčin dočasné invalidity ve Spojených státech a dalších rozvinutých zemích.

Velká depresivní porucha je také častější mezi obyvateli velkých měst a metropolitních oblastí ve srovnání s obyvateli malých měst, městeček a vesnic, častěji mezi obyvateli vyspělých zemí než zaostalých a rozvojových zemí. Pravděpodobně za tímto rozdílem stojí z velké části lepší diagnostika, vyšší úroveň medicíny a zdravotnictví a větší povědomí obyvatel vyspělých zemí a zejména velkých měst o tom, co je deprese, a v důsledku toho i častější návštěvy lékařů. Ale zdá se, že přeplněnost a přelidněnost ve velkých městech, rychlejší tempo života, vyšší úroveň sociálních nároků a více stresu hrají roli také ve větším výskytu velké deprese v rozvinutých zemích a ve velkých městech.

Velká depresivní porucha se také vyskytuje se zvýšenou frekvencí u lidí, kteří jsou často ve stresu - například nezaměstnaní , lidé se špatným socioekonomickým postavením (nízce placeni, bezdomovci), lidé pracující v těžké, nudné, monotónní, nemilované nebo nezajímavé práci, v zaměstnání spojené se zvýšeným množstvím stresu a neuropsychickým přetížením (jako vrcholoví manažeři). Závažná depresivní porucha se často rozvine po psychickém traumatu  – například ztráta zaměstnání, bankrot, vážná nemoc nebo smrt blízkého či blízkého, rozvod, přestěhování do nového místa se ztrátou všech předchozích sociálních vazeb atd. Ale často se vyvine sama o sobě, bez zjevného důvodu, nebo z na první pohled bezvýznamného stresu.

Ke zvýšenému výskytu klinické deprese dochází u pacientů, kteří trpěli nebo trpí migrénou [23] [24] . Několik vědeckých studií ukázalo statistické korelace mezi určitými pesticidy a zemědělskou depresí [25] [26] [27] [28] [29] [30] . V roce 2018 byla prokázána souvislost mezi depresí a poruchami spánku – byly nalezeny molekulárně genetické dráhy, které se podílejí na vzniku jak velké depresivní poruchy, tak insomnie [31] . Dalším rizikovým faktorem pro rozvoj velké depresivní poruchy je porod: v poporodním období bylo zjištěno, že riziko rozvoje velké depresivní poruchy je významně zvýšené ve srovnání s netěhotnými ženami [32] .

Velkou roli v rozvoji těžké depresivní poruchy u dospívajících a dospělých hrají podmínky, ve kterých tato osoba vyrůstala a vyvíjela se v dětství. Bylo prokázáno, že u osob, které byly týrány v dětství , dospívání nebo dospívání (fyzické týrání: tahání, výprask , facka , bití , sexuální svádění, znásilnění  - nebo (a) psychické týrání : nadávky, hnidopich ze strany rodičů (rodičů), explicitní nebo zastřené verbální nebo behaviorální provokace ze strany rodiče (rodiče) nebo jiného dospělého (dospělí) ve vztahu k dítěti nebo dospívajícímu s cílem vyvolat v něm pocit viny , studu , své vlastní méněcennosti, bezcennosti), v dospělosti, programování na stresující a depresivní reakce, neustálé očekávání něčeho špatného; hladina „pozadí“ stresového hormonu kortizolu je zvýšená ve srovnání s normou a dochází k prudšímu nárůstu hladiny kortizolu i při menším stresu než v normě a než u lidí, kteří byli v dospělosti stresováni a týráni a dozráli . U těchto lidí je výskyt „velké deprese“ více než trojnásobkem průměrné frekvence v běžné populaci. Naopak mezi pacienty s velkou depresivní poruchou je zvýšený podíl lidí, kteří byli v dětství, dospívání nebo dospívání vystaveni nějaké formě násilí , ponižování nebo špatného zacházení [33] . Také se zvýšenou frekvencí se "velká deprese" rozvíjí u lidí, jejichž příbuzní (zejména blízcí) trpěli nebo trpí afektivními poruchami , jako je bipolární afektivní porucha , schizoafektivní porucha a některá další duševní onemocnění. To ukazuje na důležitou roli dědičné, genetické predispozice při vzniku těžké deprese a možnou přítomnost společných mechanismů pro vznik řady psychických poruch, které mají ve svém složení afektivní složku.

Řada přívrženců tzv. psychoanalytické teorie svého času zcela popírala význam dědičné predispozice, genetických a biochemických faktorů při vzniku závažné depresivní poruchy. Zastánci psychoanalytické teorie původu deprese přikládali primární důležitost dětskému a adolescentnímu psychotraumatu, imprintingu a stresovému programování. Řada tzv. biologických psychiatrů přitom zcela popírala význam dětského psychotraumatu pro vznik a rozvoj „velké deprese“ u dospělého jedince. Hlavní význam v biologické teorii deprese byl přikládán genetickým poruchám a biochemickým defektům, jakož i současnému nebo nedávnému stresu jako vyvolávajícímu faktoru.

V současné době se obecně uznává, že pravda je uprostřed: na vzniku jakékoli deprese se v různém poměru podílejí dědičné a genetické faktory, které vytvářejí predispozici k depresi, sníženou odolnost vůči stresu a otisky v dětství (také vytvářejí predispozice, programování pro stresové a depresivní reakce) a současný chronický nebo nedávný akutní stres jako spouštěč deprese. Popírat nebo podceňovat význam některého z těchto faktorů a redukovat složitý, multifaktoriální patogenetický mechanismus vedoucí k rozvoji deprese na vliv pouze jednoho z faktorů je nesprávné.

Viz také

• Antidepresiva
• menší deprese
• Depresivní chování u zvířat

Poznámky

1. ↑ 1 2 3 4 Databáze ontologie onemocnění  (anglicky) - 2016.
2. ↑ 1 2 3 4 Vydání Monarch Disease Ontology 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
3. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Americká psychiatrická asociace . Diagnostický a statistický manuál duševních poruch, páté vydání (DSM-5) . - Arlington, VA : "American Psychiatric Publishing", 2013. - S. 160-162. — 992 s. - ISBN 978-0-89042-554-1 . — ISBN 978-0-89042-555-8 . — ISBN 0-89042-554-X .
4. ↑ Světová zdravotnická organizace . Mezinárodní klasifikace nemocí (10. revize). Třída V: Duševní poruchy a poruchy chování (F00-F99) (upraveno pro použití v Ruské federaci). - Rostov na Donu : "Phoenix", 1999. - S. 156-157. — ISBN 5-86727-005-8 .
5. ↑ Stahl SM , Morrissette DA , Faedda G. , Fava M. , Goldberg JF , Keck PE , Lee Y. , Malhi G. , Marangoni C. , McElroy SL , Ostacher M. , Rosenblat JD , Solé E. , Suppes T. , Takeshima M. , Thase ME , Vieta E. , Young A. , Zimmerman M. , McIntyre RS Pokyny pro rozpoznání a zvládání smíšené deprese.  (anglicky)  // CNS Spectrums. - 2017. - Duben ( roč. 22 , č. 2 ). - str. 203-219 . - doi : 10.1017/S1092852917000165 . — PMID 28421980 .
6. ↑ 1 2 Yu.V. Kannabikh. Historie psychiatrie. - L .: Státní lékařské nakladatelství, 1928.
7. ↑ 1 2 FGBNU NTSPZ. „Deprese ve všeobecném lékařství: Průvodce pro lékaře“ . www.psychiatry.ru Získáno 22. dubna 2019. Archivováno z originálu dne 22. dubna 2019. (neurčitý)
8. ↑ Charles F. Reynolds, Vikram Patel.  Screening deprese : globální kontext duševního zdraví  // Světová psychiatrie. — Wiley-Blackwell , 2017-10. — Sv. 16 , iss. 3 . - str. 316-317 . doi : 10.1002 / wps.20459 .
9. ↑ Zung WW (1965) Škála sebehodnocení deprese. Archives of General Psychiatry 12: 63-70 PMID 14221692
10. ↑ Beck AT a kol. Inventář pro měření deprese //Archiv obecné psychiatrie. - 1961. - T. 4. - No. 6. - S. 561-571. . Získáno 13. července 2018. Archivováno z originálu dne 4. března 2016. (neurčitý)
11. ↑ PHQ-9 Screener-Phizer . Archivováno 15. prosince 2020. (neurčitý)
12. ↑ Bech P, Rasmussen NA, Olsen LR, Noerholm V, Abildgaard W. Senzitivita a specifičnost inventáře velké deprese s použitím současného státního vyšetření jako indexu diagnostické validity. J Affect Disord 2001; 66: 159-164 PMID 11578668
13. ↑ K Pajer a kol. Objev krevních transkriptomických markerů deprese na zvířecích modelech a pilotní ověření u subjektů s časným nástupem velké deprese  (anglicky)  // Translational Psychiatry : deník. - 2012. - Sv. 2 , ne. e101 . - doi : 10.1038/tp.26.2012 .
14. ↑ Podkorytov V.S., Čajka Yu.Yu. Deprese a odpor  // Journal of Psychiatry and Medical Psychology. - 2002. - č. 1 . - S. 118-124 .
15. ↑ 1 2 3 4 5 Bykov Yu.V. Deprese odolná vůči léčbě . - Stavropol, 2009. - 74 s.
16. ↑ Vereitinova V.P., Tarasenko O.A. Vedlejší účinky antidepresiv  // Lékárník. - 2003. - Vydání. 14 .
17. ↑ Srovnávací účinnost a přijatelnost 12 antidepresiv nové generace: metaanalýza vícenásobné léčby: The Lancet . Datum přístupu: 21. února 2016. Archivováno z originálu 27. srpna 2014. (neurčitý)
18. ↑ Mosolov S. N. Základy psychofarmakoterapie. - Moskva: Vostok, 1996. - 288 s.
19. ↑ Kombinace antidepresivních léků ze zahájení léčby velké depresivní poruchy: dvojitě zaslepená randomizovaná studie (odkaz není k dispozici) . Získáno 21. února 2016. Archivováno z originálu 3. dubna 2019. (neurčitý) 
20. ↑ Bykov Yu. V., Becker R. A., Reznikov M. K. Rezistentní deprese. Praktický průvodce. - Kyjev: Medkniga, 2013. - 400 s. - ISBN 978-966-1597-14-2 .
21. ↑ Wiles N, Thomas L, Abel A, Ridgway N et al . Kognitivně behaviorální terapie jako doplněk k farmakoterapii u pacientů v primární péči s depresí rezistentní na léčbu: výsledky randomizované kontrolované studie CoBalT  //  The Lancet . — Elsevier , 2013 2. února — Sv. 381 , č.p. 9864 . - str. 375-384 . - doi : 10.1016/S0140-6736(12)61552-9 . — PMID 23219570 .
22. ↑ Robert A. Bell, PhD, Peter Franks, MD, Paul R. Duberstein, PhD, Ronald M. Epstein, MD, Mitchell D. Feldman, MD, MPhil, Erik Fernandez y Garcia, MD, MPH a Richard L. Kravitz, MD, MSPH. Utrpení v tichu: Důvody nezveřejňování deprese v primární péči  //  Annals of Family Medicine: journal. - 2011. - Sv. 9 . - str. 439-446 . - doi : 10.1370/afm.1277 . ( PDF . Archivováno z originálu 30. května 2012. (neurčitý) ) Esej v ruštině: Proč pacienti o depresi mlčí? . Získáno 1. března 2012. Archivováno z originálu 30. května 2012. (neurčitý)
23. ↑ Breslau, N. a kol. Bolest hlavy a velká deprese . Neurologie (1999). Archivováno z originálu 30. května 2012. (neurčitý)
24. ↑ Breslau, N. a kol. Migréna a velká deprese: Longitudinální studie  (anglicky)  // Headache: The Journal of Head and Face Pain : journal. — Červenec 1994. — Sv. 34 , č. 7 . - str. 387-393 . - doi : 10.1111/j.1526-4610.1994.hed3407387.x .
25. ↑ Psychiatrické poruchy mezi egyptskými aplikátory a formulátory pesticidů. Autor Amr MM, Halim ZS, Moussa SS. V Environ Res. 1997;73(1-2):193-9. PMID 9311547
26. ↑ Deprese a expozice pesticidům mezi soukromými aplikátory pesticidů zapsanými do studie Agricultural Health Study. Autor Beseler CL, Stallones L, Hoppin JA, Alavanja MC, Blair A, Keefe T, Kamel F. In: Environment Health Perspective. prosinec 2008; 116(12):1713-9. PMID 19079725
27. ↑ Kohortová studie otravy pesticidy a deprese u obyvatel farem v Coloradu. Autor Beseler CL, Stallones L. In Ann Epidemiol. říjen 2008; 18(10):768-74. PMID 18693039
28. ↑ Poruchy nálady, hospitalizace, sebevražedné pokusy a sebevražedná úmrtnost mezi zemědělskými dělníky a obyvateli v oblasti s intenzivním používáním pesticidů v Brazílii. Autor: Meyer A, Koifman S, Koifman RJ, Moreira JC, de Rezende Chrisman J, Abreu-Villaca Y. In J Toxicol Environ Health A. 2010; 73(13-14):866-77. PMID 20563920
29. ↑ Sebevražda a potenciální pracovní expozice pesticidům, Colorado 1990-1999, Stallones L. In J Agromedicine. 2006; 11(3-4):107-12. PMID 19274902
30. ↑ Zvýšené riziko sebevraždy při vystavení pesticidům v intenzivní zemědělské oblasti. 12letá retrospektivní studie. Di Parrón T, Hernández AF, Villanueva E. In Forensic Sci Int. 17. května 1996; 79(1):53-63. PMID 8635774
31. ↑ Martha H. Vitaterna, Fred W. Turek, Andrew Kasarskis, John J. Renger, Christopher J. Winrow. Analýza mezidruhových systémů identifikuje genové sítě odlišně změněné ztrátou spánku a depresí  //  Science Advances. — 2018-07-01. — Sv. 4 , iss. 7 . —P.eaat1294 . _ — ISSN 2375-2548 . - doi : 10.1126/sciadv.aat1294 . Archivováno z originálu 22. dubna 2019.
32. ↑ Vesga-López O. , Blanco C. , Keyes K. , Olfson M. , Grant BF , Hasin DS Psychiatrické poruchy u těhotných žen a žen po porodu ve Spojených státech.  (anglicky)  // Archives Of General Psychiatry. - 2008. - Červenec ( roč. 65 , č. 7 ). - S. 805-815 . doi : 10.1001 / archpsyc.65.7.805 . — PMID 18606953 .
33. ↑ Deprese: příznaky a léčba deprese . Datum přístupu: 18. ledna 2012. Archivováno z originálu 5. ledna 2012. (neurčitý)

Literatura

• A. S. Tiganov , A. V. Sněžněvskij , D. D. Orlovskaja a další Průvodce psychiatrií ve 2 svazcích / Ed. Akademik Ruské akademie lékařských věd A. S. Tiganov. - M . : " Medicína ", 1999. - T. 1. - 712 s. — ISBN 5-225-02676-1 .

V Brockhaus-Efron Encyclopedic Dictionary

• Melancholie // Encyklopedický slovník Brockhause a Efrona  : v 86 svazcích (82 svazcích a 4 dodatečné). - Petrohrad. , 1890-1907.
• Taedium vitae // Encyklopedický slovník Brockhause a Efrona  : v 86 svazcích (82 svazcích a 4 dodatečné). - Petrohrad. , 1890-1907.

Odkazy

• Kritéria pro velkou depresi . podle DSM-IV . Získáno 2. března 2012. Archivováno z originálu 12. května 2012. (neurčitý)
•  Webová stránka klinické deprese . Získáno 2. března 2012. Archivováno z originálu 12. května 2012.

Slovníky a encyklopedie	Britannica (online) Britannica (online) Universalis
V bibliografických katalozích BNE : XX525218 BNF : 11931859k J9U : 987007548130805171 LCCN : sh85037053 NDL : 01190900 NSK : 000180898