Autoimunitní tyreoiditida

Autoimunitní tyreoiditida ( Hashimotova tyreoiditida , chronická autoimunitní tyreoiditida , lymfocytární tyreoiditida; lat.  morbus Hasimoti, thyreoiditida Hasimoti, struma lymfocytaria, struma lymfomatosa, struma autoimmunea, struma Hasimoti ) je chronické zánětlivé onemocnění štítné žlázy , u které je autoimunitní gen následkem progresivní lymfoidní infiltrace dochází k postupné destrukci parenchymu štítné žlázy s možným vyústěním v primární hypotyreózu . Onemocnění poprvé popsal japonský chirurg H. Hashimoto v roce 1912. Pozoroval několik případů zvětšení štítné žlázy způsobené lymfoidní infiltrací (lymfomatózní struma ), a proto termín Hashimotova tyreoiditida označuje hypertrofickou variantu AIT, i když velmi často je rozšířena na chronickou AIT obecně.

Historie

Poprvé byla autoimunitní léze štítné žlázy popsána v roce 1912 japonským lékařem a vědcem Hashimotem Hakaru [1] . Následně byla nemoc pojmenována po vědci - Hashimotova tyreoiditida.

Epidemiologie

Autoimunitní tyreoiditida se vyskytuje u 3–4 % světové populace [2] . Frekvence klinicky vyjádřených forem onemocnění je 1 % [3] .

Počet žen s autoimunitní tyreoiditidou převyšuje počet mužů 4–8krát [4] [5] [6] . Nejčastěji je onemocnění diagnostikováno u žen nad 60 let – frekvence v populaci je 6–11 % [7] .

Prevalence onemocnění u dětí je 0,1–1,2 % [2] .

Etiologie a patogeneze onemocnění

Onemocnění se vyvíjí na pozadí geneticky podmíněného defektu imunitní odpovědi vedoucí k agresi T-lymfocytů proti vlastním thyrocytům , končící jejich destrukci. Histologicky se histologicky stanoví lymfocytární a plazmocytární infiltrace , onkocytární transformace thyrocytů (tvorba Hürthle-Ashkenaziho buněk) a destrukce folikulů. AIT má tendenci se projevovat v rodinných formách. U pacientů se zvýšenou frekvencí se nacházejí haplotypy HLA-DR3, DR5, B8. V 50 % případů mají příbuzní pacientů s AIT cirkulující protilátky proti štítné žláze. Kromě toho existuje kombinace AIT u stejného pacienta nebo ve stejné rodině s jinými autoimunitními onemocněními - perniciózní anémií, autoimunitním primárním hypokorticismem, chronickou autoimunitní hepatitidou, diabetes mellitus 1. typu, vitiligo, revmatoidní artritida atd.

Patogeneze tohoto stavu je založena na produkci autoprotilátek imunitním systémem, které jsou namířeny proti buňkám parenchymu štítné žlázy. Protilátky působením na tyreocyty způsobují destruktivní přeměnu v buňkách štítné žlázy. Výsledkem je snížení funkce štítné žlázy a snížení produkce hormonů štítné žlázy, což vede ke zvýšení produkce hormonu stimulujícího štítnou žlázu (TSH) a rozvoji hypotyreózy. Na pozadí AIT je také možný rozvoj dočasné hypertyreózy (tyreotoxikózy) - zvýšení produkce hormonů štítné žlázy. Faktory, které mohou vyvolat AIT, mohou být: těhotenství; porod; zhoršení ekologické situace; nedostatek nebo nadbytek jódu; radioaktivní kontaminace prostředí atd.

Předpokládá se dědičný faktor vzhledem k častému výskytu onemocnění u blízkých příbuzných [8] . Dokud však nebude stanoven přesný mechanismus dědičnosti, je předčasné hovořit na 100 % o dědičnosti onemocnění. Protože blízcí příbuzní mají často společné faktory prostředí, jako jsou: regionální faktory prostředí, stravovací návyky a životní styl, infekční faktory atd. Pacienti s autoimunitní tyreoiditidou přitom často trpí dalšími autoimunitními onemocněními somatického a endokrinního původu: difuzní toxická struma , myasthenia gravis , infiltrativní (autoimunitní) oftalmopatie , Sjögrenův syndrom , alopecie , vitiligo , kolagenózy , hypofyzitida lymfoidních buněk .

Propuknutí onemocnění mohou předcházet jakékoli vlivy, které vedou k porušení integrity struktury štítné žlázy a průniku antigenů štítné žlázy do krevního oběhu (různá infekční onemocnění , zánětlivé procesy, méně často poranění štítné žlázy nebo operace štítné žlázy Faktory, které mohou vyvolat autoimunitní tyreoiditidu, mohou být také: zhoršující se environmentální situace, nedostatek nebo nadbytek jódu , radioaktivní kontaminace atd.) [9] .

Bylo zjištěno, že v oblastech s vysokým deficitem selenu v půdách je výskyt autoimunitní tyreoiditidy významně vyšší [10] .

Většina pacientů s autoimunitní tyreoiditidou má v krvi protilátky proti štítné žláze .[ upřesněte ]  - proteiny podílející se na vzniku tohoto onemocnění [11] . To je způsobeno snížením aktivity glutathionperoxidázy v buňkách štítné žlázy.

Klinický obraz autoimunitní tyreoiditidy

Klinické projevy

V euthyroidní fázi a fázi subklinické hypotyreózy chybí. V některých, poměrně vzácných případech, vystupuje do popředí zvětšení objemu štítné žlázy (struma) i v euthyroidní fázi, které jen zřídka dosahuje výraznějších stupňů. S rozvojem hypotyreózy se u pacienta začnou zvyšovat odpovídající příznaky.

Formy autoimunitní tyreoiditidy

Existuje několik forem autoimunitní tyreoiditidy:

• Hypertrofická varianta (Hashimotova tyreoiditida). Štítná žláza je difuzně hutná, její funkce není narušena nebo středně narušena – hypotyreóza nebo tyreotoxikóza [12] .
• Atrofická forma autoimunitní tyreoiditidy. Štítná žláza v době vyšetření je snížena, je zaznamenána hypotyreóza .
• Poporodní tyreoiditida se vyskytuje asi u 5–6 % žen.

Diferenciální diagnostika

Provedeno od [9] :

• subakutní tyreoiditida ;
• nodulární struma ;
• rakovina štítné žlázy ;
• jiná chronická tyreoiditida .

Léčba autoimunitní tyreoiditidy

Neexistuje žádná specifická léčba autoimunitní tyreoiditidy.

Léčba léky na štítnou žlázu

V přítomnosti hypotyreózy jsou předepsány přípravky hormonů štítné žlázy ( tyroxin , trijodtyronin , tyreoidin, L-tyroxin ). Denní dávka tyroxinu u dospělých je 1,4-1,7 mikrogramů na 1 kg tělesné hmotnosti (asi 100-175 mikrogramů na osobu a den) a u dětí - až 4 mikrogramy na 1 kg tělesné hmotnosti. V některých případech, zejména u atrofické formy autoimunitní tyreoiditidy, může být předepsána zvýšená dávka tyroxinu - 200-225 mcg / den. Jmenování léků na štítnou žlázu, zejména u starších osob, by mělo být zahájeno malými dávkami (25 mcg), které se každé 2,5-3 týdny zvyšují o 25 mcg, kontrolují klinické příznaky a hladiny TSH v séru. Vzhledem k chronické povaze onemocnění se léčba léky na štítnou žlázu provádí po dlouhou dobu. Hladiny TSH v séru by měly být monitorovány maximálně každé 1,5-2 měsíce. po zahájení léčby.

Léčba glukokortikoidy

Glukokortikoidy jsou zpravidla předepisovány pouze pro kombinaci autoimunitní tyreoiditidy se subakutní tyreoiditidou . Prednisolon se obvykle užívá v denní dávce 40 mg s následným snížením.

Chirurgická léčba

Chirurgická léčba je indikována pouze u rychle rostoucí strumy , útlaku průdušnice nebo krčních cév v důsledku zvětšené štítné žlázy a také při podezření na rakovinu při přítomnosti uzlin.

Použití selenových přípravků

V současné klinické praxi není hypotyreóza indikací pro suplementaci selenu [13] .

Doporučeno jako doplňková terapie[ kým? ] užívání selenových přípravků . Někdy se uvádí, že užívání selenových preparátů po dobu 3 měsíců vede k významnému poklesu hladin autoprotilátek proti tyreoidální peroxidáze a ke zlepšení zdravotního stavu pacientů [14] . Podle Cochrane review z roku 2014 jsou však důkazy podporující nebo vyvracející účinnost suplementace selenem u lidí s autoimunitní tyreoiditidou neúplné a nespolehlivé [15] . Existují důkazy, že suplementace selenem zvyšuje riziko rozvoje diabetu 2. typu [16] .

Viz také

• Hormony štítné žlázy
• Hypotyreóza
• Protilátky proti tyreoidální peroxidáze
• Chronická tyreoiditida
• Encefalopatie Hashimoto

Poznámky

1. ↑ H. Hashimoto: Zur Kenntnis der lymphomatösen Veränderung der Schilddrüse (Struma lymfomatosa). 1912. Archiv für klinische Chirurgie, Berlin 97, s. 219-248.
2. ↑ 1 2 Autoimunitní tyreoiditida. Moderní metody diagnostiky a léčby N. I. Kovaleva, N. A. Korneeva. Klinika vnitřních nemocí dětské a stomatologické fakulty Volgogradské státní lékařské univerzity. "Lékařský bulletin" 2006, září, svazek 3, č. 7 (23) "Aktuální otázky endokrinologie".
3. ↑ Weetman A. P. Clin. Endocrinol. 1992; 36:307-23.
4. ↑ Klinická endokrinologie. Průvodce / Ed. N. T. Stárková. - 3. vyd., revidováno. a doplňkové - Petrohrad. : Peter, 2002. - S. 170-176. — 576 s. — („Doktorův společník“). - 4000 výtisků.  - ISBN 5-272-00314-4 .
5. ↑ Petunina N. A., Gerasimov G. A. Probl. endokrinol. 1997; 4:30-5.
6. ↑ Langer P. Tyroidní žláza. klinické a experimentální. 1996; 1:7-17.
7. ↑ Matsuura N., Yamada Y., Nohara Y., et al. Familiární neonatální přechodná hypotyreóza způsobená mateřskými imunoglobuliny inhibitory vazby TSH. // N. Engl. J. Med. - 1980 - sv. 303. - S. 738-741.
8. ↑ Lisenkova L. A., Balalaeva R. I. Genealogické aspekty studia patologie štítné žlázy u dětí // Problematika ochrany mateřství a dětství. —1976. - č. 2. - str. 27-30.
9. ↑ 1 2 Příručka dětského endokrinologa / Ed. M. A. Žukovského. - 1. vyd. - M. : Medicína, 1992. - S. 233-235. — 304 s. — 20 000 výtisků.  — ISBN 5-225-02616-8 .
10. ↑ Toulis KA, Anastasilakis AD, Tzellos TG, Goulis DG, Kouvelas D. Suplementace selenem v léčbě Hashimotovy tyreoiditidy: systematický přehled a metaanalýza. Štítná žláza. 2010;20(10):1163-1173.
11. ↑ Co byste chtěli vědět o hypotyreóze – nedostatku hormonů štítné žlázy. Informace pro pacienty s hypotyreózou. Fadeev V. V. doktor lékařských věd, profesor na katedře endokrinologie, MMA pojmenovaný po. I. M. Sechenov - Tironet. Ruský lékařský server . Získáno 23. července 2014. Archivováno z originálu dne 28. července 2014. (neurčitý)
12. ↑ Volpe R. Autoimunitní tyreoiditida. v Werner a Ingbar "ps The thyroid. - Lippincott Company, Philadelphia - 1991 - S. 921-924.
13. ↑ 2012 ATA/AACE Pokyny pro hypotyreózu u dospělých  (odkaz není k dispozici)
14. ↑ Suplementace selenem u pacientů s autoimunitní tyreoiditidou snižuje koncentrace protilátek proti peroxidáze štítné žlázy. Roland Gartner, Barbara CH Gasnier, Johannes W. Dietrich, Bjarne Krebs, Matthias WA Angstwurm Oddělení endokrinologie, Medizinische Klinik Innenstadt, Univerzita Mnichov, Mnichov, Německo - Žurnál klinické endokrinologie a metabolismu 2002; 87: 1687-1691, PMID 11932302 .
15. ↑ van Zuuren EJ , Albusta AY , Fedorowicz Z. , Carter B. , Pijl H. Suplementace selenem pro Hashimotovu tyreoiditidu: Souhrn Cochrane Systematic Review.  (anglicky)  // European Thyroid Journal. - 2014. - Březen ( vol. 3 , č. 1 ). - str. 25-31 . - doi : 10.1159/000356040 . — PMID 24847462 .
16. ↑ Stranges S. , Marshall JR , Natarajan R. , Donahue RP , Trevisan M. , Combs GF , Cappuccio FP , Ceriello A. , Reid ME Účinky dlouhodobé suplementace selenem na výskyt diabetu 2. typu: randomizovaná studie.  (anglicky)  // Annals Of Internal Medicine. - 2007. - 21. srpna ( roč. 147 , č. 4 ). - str. 217-223 . - doi : 10.7326/0003-4819-147-4-200708210-00175 . — PMID 17620655 .

Odkazy

• Lebedev D., endokrinolog a vědecký pracovník Ústavu endokrinologie, N.N. V.A. Almazová Co je autoimunitní tyreoiditida (AIT) a jak ji léčit? // "Medfront"

Slovníky a encyklopedie	Velká dánština Britannica (online)
V bibliografických katalozích	GND : 4357666-7 NKC : ph884102 NSK : 000216146