Progesteron

Aktuální verze stránky ještě nebyla zkontrolována zkušenými přispěvateli a může se výrazně lišit od verze recenzované 8. ledna 2021; kontroly vyžadují 20 úprav .
Progesteron

Všeobecné
Systematický
název
(8S,9S,10R,13S,14S,17S)-​17-​acetyl-​10,13-​dimethyl-​1,2,6,7,8,9,11,12,14,15 ,16,17-​dodekahydrocyklopenta[a]fenantren-​3-on
Zkratky P4
Chem. vzorec C21H3002 _ _ _ _ _
Tepelné vlastnosti
Teplota
 •  tání 121 °C [1] a 129 °C [2]
 •  vroucí 394,13 °C [3]
Chemické vlastnosti
Disociační konstanta kyseliny 18,92 [4] a -4,8 [4]
Klasifikace
Reg. Číslo CAS 57-83-0
PubChem
Reg. číslo EINECS 200-350-6
ÚSMĚVY   CC(=O)C1CCC2C1(CCC3C2CCC4=CC(=O)CCC34C)C
InChI   InChI=1S/C21H30O2/c1-13(22)17-6-7-18-16-5-4-14-12-15(23)8-10-20(14.2)19(16)9-11- 21(17,18)3/h12,16-19H,4-11H2,1-3H3/t16-,17+,18-,19-,20-,21+/m0/s1RJKFOVLPORLFTN-LEKSSAKUSA-N
CHEBI 17026
ChemSpider
Údaje jsou založeny na standardních podmínkách (25 °C, 100 kPa), pokud není uvedeno jinak.
 Mediální soubory na Wikimedia Commons

Progesteron ( C 21 H 30 O 2 ) je endogenní steroid a progestogenní pohlavní hormon , který ovlivňuje menstruační cyklus , těhotenství a embryonální vývoj u lidí a dalších druhů. Patří do skupiny steroidních hormonů nazývaných gestageny a je hlavním gestagenem v těle. Progesteron plní v těle mnoho důležitých funkcí. Je také klíčovým metabolickým meziproduktem při výrobě dalších endogenních steroidů , včetně pohlavních hormonů a kortikosteroidů , a hraje důležitou roli ve funkci mozku jako neurosteroid .

Kromě své role přirozeného hormonu se progesteron používá také jako lék , například v kombinaci s estrogenem pro antikoncepci , ke snížení rizika rakoviny dělohy nebo děložního čípku a v menopauzální hormonální terapii a hormonální substituční terapii (HRT), když ženy byly kastrovány . Poprvé byl předepsán v roce 1934 .

Biologická aktivita

Progesteron je nejdůležitější gestagen v těle. Jako silný agonista nukleárního progesteronového receptoru (nPR) (s afinitou K c = 1 nM) hraje výsledný efekt na ribozomální transkripci důležitou roli v regulaci ženské reprodukce. Kromě toho je progesteron agonistou nedávno objevených progesteronových membránových receptorů, jejichž exprese má regulační účinek na reprodukční funkci ( zrání oocytů , porod a pohyblivost spermií) a také na vývoj rakoviny, avšak k dalšímu definování je zapotřebí dalšího výzkumu. své role. Působí také jako ligand pro PGRMC1 ( membránový progesteronový receptor 1), který ovlivňuje vývoj nádoru, regulaci metabolismu a kontrolu životaschopnosti nervových buněk . Kromě toho je známo, že progesteron je antagonista ai - receptoru , negativní alosterický modulátor nikotinového acetylcholinového receptoru a silný antagonista mineralokortikoidního receptoru (MR). Progesteron brání aktivaci MR vazbou na tento receptor s afinitou (afinitou) dokonce vyšší než má aldosteron a glukokortikoidy , jako je kortizol a kortikosteron , a ve fyziologických koncentracích vyvolává antimineralokortikoidní účinky, jako je přirozená natriuréza .

Kromě toho se progesteron váže a chová se jako částečný agonista glukokortikoidního receptoru (GR), i když s velmi nízkou účinností ( EC50 > 100krát méně než kortizol ).

Progesteron prostřednictvím svých neurosteroidních aktivních metabolitů, jako je 5α-dihydroprogesteron a allopregnanolon , působí nepřímo jako pozitivní alosterický modulátor receptoru GABAA .

Progesteron a některé jeho metabolity, jako je 5β-dihydroprogesteron, jsou agonisté pregnanového X receptoru (PXR), i když slabé (EC50 > 10 µM). V souladu s tím progesteron indukuje několik jaterních enzymů cytochromu P450 , jako je CYP3A4 ( cytochrom P450 3A4), zejména během těhotenství , kdy jsou jeho koncentrace vyšší než normálně. Bylo zjištěno, že perimenopauzální ženy mají vyšší aktivitu CYP3A4 než muži a ženy po menopauze , a došlo k závěru, že to může být způsobeno vysokými hladinami progesteronu přítomnými u premenopauzálních žen .

Progesteron moduluje aktivitu napěťově řízených kanálů Ca2 + CatSper (kanály kationtů spermií). Vzhledem k tomu, že vajíčka uvolňují progesteron, mohou spermie použít progesteron jako maják k plavbě směrem k vajíčku ( chemotaxe ). V důsledku toho bylo navrženo, že látky, které blokují vazebné místo progesteronu na kanálech CatSper, by mohly být potenciálně použity v mužské antikoncepci.

Biologické funkce

Hormonální interakce

Progesteron má řadu fyziologických účinků, které jsou zesíleny v přítomnosti estrogenů . Estrogeny prostřednictvím estrogenového receptoru (ER) indukují nebo zvyšují expresi progesteronových receptorů. Jedním z příkladů je prsní tkáň , kde estrogen umožňuje progesteronu zprostředkovat lobuloalveolární vývoj.

Zvýšené hladiny progesteronu výrazně snižují aktivitu aldosteronu , který zadržuje sodík, což vede k natriuréze a snížení objemu intersticiální tekutiny. Na druhé straně je vysazení progesteronu spojeno s přechodným zvýšením retence sodíku (snížení natriurézy, zvýšení objemu intersticiální tekutiny) v důsledku kompenzačního zvýšení produkce aldosteronu, který bojuje s blokádou mineralokortikoidního receptoru, dříve zvýšenými hladinami progesteronu.

Reprodukční systém

Prostřednictvím negenomických signálů má progesteron klíčový účinek na mužské spermie během jejich migrace ženským reprodukčním systémem před začátkem sexuálního procesu , ale jeho receptory zůstávají neznámé. Detailní charakterizace dějů, které se vyskytují ve spermiích v reakci na progesteron, objasnila několik dějů, včetně intracelulárních kalciových přechodů a změn, které podporuje, pomalých fluktuací kalcia, o kterých se nyní předpokládá, že možná regulují motilitu. Progesteron je produkován vaječníky. Bylo také prokázáno, že vykazuje účinky na spermie chobotnice.

Progesteron je někdy označován jako „ těhotenský hormon “ a má mnoho rolí souvisejících s vývojem plodu:

Plod metabolizuje placentární progesteron za vzniku adrenálních steroidů .

Mléčné žlázy

Lobuloalveolární vývoj

Progesteron hraje důležitou roli ve vývoji mléčných žláz u žen. Spolu s prolaktinem zprostředkovává lobuloalveolární dozrávání mléčných žláz během těhotenství k zajištění tvorby mléka a kojení potomků po porodu . Estrogen stimuluje produkci progesteronových receptorů v prsní tkáni, takže progesteron je závislý na estrogenu, aby aktivoval lobuloalveolární vývoj. Bylo zjištěno, že RANKL je kritickým středním mediátorem progesteronem indukovaného lobuloalveolárního zrání. RANKL knockout myši vykazují téměř identický fenotyp mléčné žlázy jako myši s knockoutem progesteronového receptoru, včetně normálního vývoje prsních duktů, ale úplné absence vývoje lobuloalveolárních struktur.

Vývoj potrubí

Bylo zjištěno, že progesteron ovlivňuje vývoj vývodů mléčné žlázy v mnohem menší míře než estrogen, který je mediátorem vývoje vývodů mléčné žlázy. Progesteron zprostředkovává duktální vývoj primárně prostřednictvím indukce produkce amfiregulinu , stejného růstového faktoru, který estrogen primárně stimuluje produkci mediátoru duktálního vývoje.

Výsledky studií na zvířatech naznačují, že i když to není nezbytné pro plný vývoj prsou, zdá se, že progesteron hraje posilující a urychlující roli ve vývoji prsních vývodů zprostředkovaném estrogenem.

Riziko vzniku rakoviny prsu

Zdá se, že progesteron se také podílí na patofyziologii karcinomu prsu, ačkoli jeho role a to, zda je promotorem nebo inhibitorem rozvoje karcinomu prsu, není plně objasněna.

V každém případě, ačkoli většina syntetických progestinů, jako je medroxyprogesteron acetát, významně zvyšuje riziko rakoviny prsu u postmenopauzálních žen, pokud jsou kombinovány s estrogenem jako složkou hormonální substituční terapie. Kombinace těchto faktorů může vést ke zvýšenému riziku v důsledku efektu podpory růstu. Kombinace přirozeného progesteronu (nebo atypického progestinu dydrogesteronu ) s estrogenem přitom nezvyšuje riziko rakoviny prsu.

Zdraví pokožky

V kůži byly nalezeny jak estrogenové , tak progesteronové receptory , včetně keratinocytů a fibroblastů . V období menopauzy a po ní vede pokles hladiny ženských pohlavních hormonů k atrofii , ztenčení a zvýšení počtu vrásek v kůži a také ke snížení její elasticity a pevnosti. Tyto kožní změny urychlují stárnutí kůže a jsou důsledkem poklesu obsahu kolagenu , poruch morfologie kožních buněk epidermis , úbytku základní látky kožních vláken, snížení kapilár a prokrvení . Pokožka se během menopauzy vysušuje, což je způsobeno sníženou hydratací a tvorbou kožních lipidů (mazu). Spolu s chronologickým stárnutím a fotostárnutím je nedostatek estrogenu v menopauze jedním ze tří hlavních faktorů, které ovlivňují především stárnutí pleti.

Bylo prokázáno, že hormonální substituční terapie , sestávající ze systémové léčby samotným estrogenem nebo v kombinaci s progesteronem, má významné příznivé účinky na kůži u žen po menopauze. Mezi tato zlepšení patří zvýšení obsahu dermálního kolagenu, hustoty a elasticity, stejně jako hydratace a produkce dermálních lipidů. Bylo také zjištěno, že místní aplikace estrogenu má příznivé účinky na pokožku. Kromě toho studie prokázaly, že 2% progesteronový krém výrazně zvýšil elasticitu a pevnost pokožky a výrazně snížil počet vrásek u žen před a po menopauze.

Sexualita

Sex apetit

Zdá se, že progesteron a jeho neurosteroidní aktivní metabolit allopregnanolon hrají důležitou roli v ženském libidu .

Homosexualita

Doktorka Diana Fleishmanová z University of Portsmouth a její kolegové hledali souvislost mezi progesteronem a sexuálními vztahy u 92 žen. Jejich studie publikovaná v Archives of Sexual Behaviour zjistila, že ženy s vyššími hladinami progesteronu dosáhly vyššího skóre v dotazníku měřícím homoerotickou motivaci. Zjistili také, že u mužů s vysokou hladinou progesteronu byla pravděpodobnější vyšší míra homoerotické motivace po affiliativním primingu ve srovnání s muži s nízkou hladinou progesteronu.

Nervový systém

Progesteron, stejně jako pregnenolon a dehydroepiandrosteron (DHEA), patří do důležité skupiny endogenních steroidů nazývaných neurosteroidy . Může být syntetizován ve všech částech centrálního nervového systému a také slouží jako prekurzor pro další důležitý neurosteroid, allopregnanolon .

Neurosteroidy jsou neuromodulátory, mají neuroprotektivní, neurogenní účinky a regulují neurotransmisi a myelinizaci . Účinky progesteronu jako neurosteroidu jsou zprostředkovány především jeho interakcemi s nejadernými progesteronovými receptory, jmenovitě mPR a PGRMC1, a také některými dalšími receptory, jako jsou σ1 a nACh receptory.

Poškození mozku

Předchozí výzkumy ukázaly, že progesteron podporuje normální vývoj neuronů v mozku a že hormon má ochranný účinek na poškozenou mozkovou tkáň. Na zvířecích modelech bylo pozorováno, že samice snižují náchylnost k traumatickému poranění mozku a bylo navrženo, že tento ochranný účinek je způsoben zvýšenými hladinami cirkulujícího estrogenu a progesteronu u samic.

Navrhovaný mechanismus

Ochranným mechanismem progesteronu může být snížení zánětu , ke kterému dochází po poranění mozku a krvácení .

Předpokládá se , že poškození způsobené traumatickým poraněním mozku (TBI) je částečně způsobeno masivní depolarizací vedoucí k excitotoxicitě . Jedním ze způsobů, jak progesteron pomáhá částečně snižovat tuto excitotoxicitu, je blokování napěťově závislých vápníkových kanálů, které spouštějí uvolňování neurotransmiterů . Toho je dosaženo manipulací signálních drah transkripčních faktorů zahrnutých do tohoto uvolňování. Další metodou ke snížení excitotoxicity je upregulace GABA A , široce distribuovaného inhibičního neurotransmiterového receptoru .

Bylo také prokázáno, že progesteron zabraňuje apoptóze neuronů , což je běžný následek poranění mozku. Toho je dosaženo inhibicí enzymů zapojených do apoptotické dráhy specifické pro mitochondrie, jako je aktivovaná kaspáza 3 a cytochrom c .

Nejen, že progesteron pomáhá předcházet dalšímu poškození, ale také bylo prokázáno, že pomáhá při neuroregeneraci . Jedním z vážných následků traumatického poranění mozku je edém . Studie na zvířatech ukazují, že léčba progesteronem vede ke snížení hladiny edému zvýšením koncentrace makrofágů a mikroglií zasílaných do poškozené tkáně. To bylo pozorováno jako snížení prosakování přes hematoencefalickou bariéru při sekundárním zotavení u potkanů ​​léčených progesteronem. Kromě toho má progesteron antioxidační vlastnosti, snižuje koncentraci reaktivních forem kyslíku . Dalším způsobem, jak progesteron podporuje regeneraci, je zvýšení cirkulace endoteliálních progenitorových buněk v mozku. To napomáhá růstu nové vaskulatury kolem tkáně jizvy, což pomáhá opravit poškozenou oblast.

Závislost

Progesteron zlepšuje funkci serotoninových receptorů v mozku, takže nadbytek nebo nedostatek progesteronu může vést k významným neurochemickým problémům. To vysvětluje, proč se někteří lidé obracejí na látky zvyšující serotonin , jako je nikotin , alkohol a konopí , když jejich hladina progesteronu klesne pod optimální hodnotu.

  • Pohlavní rozdíly v hladinách hormonů mohou způsobit , že ženy reagují na nikotin jinak než muži . Když ženy procházejí cyklickými změnami nebo různými fázemi hormonálního přechodu (menopauza, těhotenství, dospívání), dochází ke změnám v jejich hladinách progesteronu. Ženy mají tedy ve srovnání s muži zvýšenou biologickou zranitelnost vůči posilujícím účinkům nikotinu a k potlačení této zvýšené zranitelnosti lze použít progesteron. Tyto informace podporují myšlenku, že progesteron může ovlivnit chování.
  • Stejně jako nikotin i kokain zvyšuje uvolňování dopaminu v mozku. Neurotransmiter se podílí na práci centra odměny a je jedním z hlavních neurotransmiterů spojených se zneužíváním látek a závislostí. Ve studii zahrnující uživatele kokainu bylo uvedeno, že progesteron snižuje touhu po kokainu a pocity vzrušení . Progesteron byl tedy navržen jako prostředek ke snížení touhy po kokainu snížením dopaminergních vlastností drogy.

Ve společnosti

U žen koreluje vysoká hladina progesteronu s nízkou úrovní soutěživosti.

Další efekty

Biochemie

Biosyntéza

U savců je progesteron, stejně jako všechny ostatní steroidní hormony , syntetizován z pregnenolonu , který je zase odvozen z cholesterolu .

Cholesterol podléhá dvojité oxidaci za vzniku 22R-hydroxycholesterolu a poté 20α,22R-dihydroxycholesterolu. Tento vicinální diol je pak dále oxidován se ztrátou postranního řetězce začínajícího v poloze C22 za vzniku pregnenolonu. Tato reakce je katalyzována cytochromem P450scc .

Přeměna pregnenolonu na progesteron probíhá ve dvou krocích. Za prvé se 3β- hydroxylová skupina oxiduje na ketoskupinu a za druhé se dvojná vazba přesouvá na C4 z C5 prostřednictvím keto/ enol tautomerizační reakce . Tato reakce je katalyzována 3p-hydroxysteroid dehydrogenázou/55-4-izomerázou .

Progesteron je zase prekurzorem mineralokortikoidu aldosteronu a po konverzi na 17α- hydroxyprogesteron kortizolu a androstendionu . Androstenedion může být přeměněn na testosteron , estron a estradiol , což zdůrazňuje kritickou roli progesteronu při syntéze testosteronu.

Pregnenolon a progesteron mohou být také syntetizovány kvasinkami .

Během menstruačního cyklu vylučují vaječníky ženy přibližně 25 mg progesteronu denně, zatímco nadledvinky produkují přibližně 1 mg progesteronu denně.

Doprava

Progesteron se rozsáhle váže na plazmatické proteiny , včetně albuminu (50-54 %) a transkortinu (43-48 %). Afinita k receptoru albuminu a progesteronu je blízká.

Metabolismus

Metabolismus progesteronu je velmi rychlý a rozsáhlý a vyskytuje se primárně v játrech , ačkoli enzymy metabolizující progesteron jsou také široce distribuovány v mozku , kůži a různých dalších extrahepatálních tkáních . Poločas rozpadu progesteronu v kardiovaskulárním systému je pouze asi 5 minut. Metabolismus progesteronu je složitý a při perorálním podání může tvořit až 35 různých nekonjugovaných metabolitů . Progesteron je velmi náchylný k enzymatické redukci reduktázami a hydroxysteroid dehydrogenázami díky své dvojné vazbě (mezi polohami C4 a C5) a svým dvěma ketonům (v polohách C3 a C20).

Hlavní metabolickou cestou progesteronu je redukce 5α-reduktázou a 5β-reduktázou na dihydrogenovaný 5α-dihydroprogesteron a 5β-dihydroprogesteron, v daném pořadí. Následuje další redukce těchto metabolitů 3α-hydroxysteroid dehydrogenázou a 3β -hydroxysteroid dehydrogenázou na tetrahydrogenát allopregnanolon , pregnanolon, isopregnanolon a epiprenangolon. Následně 20α-hydroxysteroid dehydrogenázy a 20β-hydroxysteroid dehydrogenázy redukují tyto metabolity za vzniku odpovídajících hexahydrogenovaných pregnanediolů (celkem osm různých izomerů ), které jsou poté konjugovány glukuronidací a/nebo sulfatací , uvolňovány z jater do oběhu a vylučovány ledviny v moči . Hlavním metabolitem progesteronu v moči je 3α,5β,20α izomer pregnandiol glukuronidu, o kterém bylo zjištěno, že tvoří 15 až 30 % injekce progesteronu. Mezi další metabolity progesteronu tvořené enzymy této dráhy patří 3α-dihydroprogesteron, 3β-dihydroprogesteron, 20α-dihydroprogesteron a 20β-dihydroprogesteron, jakož i různé kombinované enzymové produkty, kromě již zmíněných. Progesteron může být také nejprve hydroxylován (viz níže) a poté redukován. Endogenní progesteron je metabolizován přibližně z 50 % na 5α-dihydroprogesteron v corpus luteum , 35 % na 3β-dihydroprogesteron v játrech a z 10 % na 20α-dihydroprogesteron.

Relativně malé části progesteronu jsou hydroxylovány 17α-hydroxylázou (CYP17A1) a 21-hydroxylázou (CYP21A2) na 17α-hydroxyprogesteron a 11-deoxykortikosteron (21-hydroxyprogesteron) a během sekundární hydroxylace vznikají pregnanetrioly 17α. Ještě menší množství progesteronu může být hydroxylováno prostřednictvím 11β-hydroxylázy (CYP11B1) a v menší míře prostřednictvím aldosteronsyntázy (CYP11B2) na 11β-hydroxyprogesteron. Kromě toho může být progesteron hydroxylován v játrech jinými enzymy cytochromu P450 , které nejsou steroidní. 6β-Hydroxylace, katalyzovaná primárně CYP3A4 , je hlavní přeměnou a je zodpovědná za přibližně 70 % metabolismu progesteronu cytochromu P450. Další dráhy zahrnují 6a-, 16a- a 16p-hydroxylaci. Léčba žen ketokonazolem , silným inhibitorem CYP3A4, však měla minimální vliv na hladiny progesteronu, způsobila pouze mírné až zanedbatelné zvýšení, což naznačuje, že enzymy cytochromu P450 hrají v metabolismu progesteronu pouze malou roli.

Úrovně

U žen jsou hladiny progesteronu během preovulační fáze menstruačního cyklu relativně nízké, po ovulaci stoupají a během luteální fáze jsou zvýšené, jak ukazuje tabulka níže. Hladiny progesteronu jsou obvykle nižší než 2 ng/ml před ovulací a více než 5 ng/ml po ovulaci. Když dojde k těhotenství , lidský choriový gonadotropin se uvolňuje k udržení žlutého tělíska, což vám umožňuje udržovat hladinu progesteronu. Mezi 7. a 9. týdnem začíná placenta produkovat progesteron místo žlutého tělíska, což je proces zvaný luteálně-placentární posun.

Po luteálně-placentárním posunu začnou hladiny progesteronu dále stoupat a v termínu mohou dosáhnout 100-200 ng/ml. Otázka, zda je pokles hladiny progesteronu důležitý pro nástup porodu, je diskutována, možná je druhově specifická. Po porodu placenty a během kojení jsou hladiny progesteronu velmi nízké.

Hladiny progesteronu jsou nízké u dětí a žen po menopauze. Dospělí muži mají hladiny podobné jako u žen během folikulární fáze menstruačního cyklu.

Hladinu progesteronu v plazmě ovlivňují různé patologie. Zvýšení hladiny je pozorováno u ovariálního chorionepiteliomu, hydatidiformní moly , cysty theca luteina , vrozené adrenální hyperplazie a ovariálního lipoidního tumoru [5] . Pokles – s eklampsií , dysfunkcí vaječníků, hypogonadismem , intrauterinním úmrtím plodu nebo hrozícím potratem [5] .

Normální hladina progesteronu ve folikulární fázi  je 1-3 nmol/l, předovulační vzestup je 4-6 nmol/l, luteální fáze je 20-80 nmol/l. Během těhotenství se může koncentrace zvýšit na 100–300 ng/ml [5] .

Rozsahy

Výsledky krevních testů by měly být vždy interpretovány pomocí referenčních rozmezí poskytnutých laboratoří, která test provedla. Příklady regulačních rozsahů jsou uvedeny níže.

Typ osoby Referenční rozsahy
Spodní limit Horní limit Jednotky
Ženy - menstruační cyklus (viz diagram výše)
Ženy po menopauze <0,2 jeden ng/ml
<0,6 3 nmol/l
Ženy užívající perorální antikoncepci 0,34 0,92 ng/ml
1.1 2.9 nmol/l
Muži ≥16 let 0,27 0,9 ng/ml
0,86 2.9 nmol/l
Dívky nebo chlapci 1-9 let 0,1 4.1 nebo 4.5 ng/ml
0,3 13 nmol/l

Výroba

Zvířata

Progesteron je produkován ve velkých množstvích od začátku puberty až do menopauzy ve vaječnících ( corpus luteum ) a v menších množstvích v nadledvinkách po nástupu adrenarche u mužů i žen. V menší míře je progesteron produkován v nervové tkáni , zejména v mozku, a také v tukové (tukové) tkáni .

Během těhotenství osoby se zvyšující se množství progesteronu produkují vaječníky a placenta . Zpočátku je zdrojem žluté tělísko, které bylo „zachráněno“ přítomností lidského choriového gonadotropinu (hCG) z plodu. Po 8. týdnu však tvorba progesteronu přechází do placenty. Placenta využívá jako výchozí substrát mateřský cholesterol a většina produkovaného progesteronu vstupuje do mateřského oběhu, ale část je zachycena ve fetálním oběhu a používána jako substrát pro fetální kortikosteroidy. Během celého porodu produkuje placenta asi 250 mg progesteronu denně.

Mléčné výrobky jsou dalším živočišným zdrojem progesteronu. Po konzumaci mléčných výrobků se hladina biologicky dostupného progesteronu zvyšuje.

Lékařské použití

Progesteron se používá jako lék . Využívá se v kombinaci s estrogenem především v hormonální terapii pro symptomy menopauzy a nízké hladiny pohlavních hormonů u žen. Používají ho také ženy k podpoře těhotenství a plodnosti a k ​​léčbě gynekologických potíží . Nebylo prokázáno, že progesteron zabraňuje potratu u žen. Jeho použití je uvedeno pouze ve třech případech: • Pokud k těhotenství došlo v důsledku IVF. • Pokud je cervix krátký (< 25 mm v 16.–24. týdnu gestace). • Pokud došlo v předchozím těhotenství k předčasným porodům (léčba začíná v 16.–24. týdnu). Ve všech ostatních případech může mít užívání hormonálního léku negativní důsledky. Progesteron lze mimo jiné užívat ústy , vagínou a injekcí do svalu nebo tuku .

Viz také

Poznámky

  1. https://cameochemicals.noaa.gov/chemical/20955
  2. https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/source/hsdb/3389
  3. https://www.chemicalbook.com/ChemicalProductProperty_US_CB4224484.aspx
  4. 1 2 http://www.hmdb.ca/metabolites/HMDB0001830
  5. 1 2 3 Verin V.K., Ivanov V.V. Hormony a jejich účinky: příručka. - Petrohrad. : Nakladatelství OOO FOLIANT, 2011. - S. 109-112. — 136 s. — ISBN 978-5-93929-179-8 .