Diabetes 1. typu

• Streptozocin , dříve používaný jako antibiotikum [9] , nyní používaný při léčbě metastatického karcinomu slinivky [10] , je pro pankreatické beta buňky natolik toxický, že se používá k poškození těchto buněk při pokusech na zvířatech [11] .

• Jed na krysy "Pyrinuron" ("Pyriminil", "Vacor") používaný ve Spojených státech v letech 1976-1979 [12] , který se v některých zemích stále používá, selektivně poškozuje beta buňky slinivky [13] .

Příznaky

Typické příznaky diabetu 1.

• silná mučivá žízeň;
• nevolnost, zvracení;
• ztráta váhy;
• nedostatek chuti k jídlu;
• časté hojné močení.

Můžete také zažít:

• křeče lýtkových svalů;
• svědění v oblasti genitálií;
• bolest v oblasti srdce:
• prodloužené hojení ran na kůži.

Diabetes u žen může vést k nepravidelnostem menstruačního cyklu. Diabetes mellitus u mužů způsobuje porušení potence .

Patogeneze

Patogenetický mechanismus rozvoje diabetu 1. typu je založen na nedostatečné produkci inzulínu endokrinními buňkami ( β-buňky Langerhansových ostrůvků pankreatu ). Diabetes 1. typu tvoří 5–10 % všech případů diabetu [14] a nejčastěji se rozvíjí v dětství nebo dospívání. Tento typ diabetu se vyznačuje časným nástupem příznaků, které v průběhu času rychle progredují. Jedinou léčbou jsou celoživotní injekce inzulínu , které normalizují metabolismus pacienta. Bez léčby diabetes 1. typu rychle progreduje a vede k závažným komplikacím, jako je diabetická kardiomyopatie , mrtvice , selhání ledvin , diabetická retinopatie , diabetický vřed na noze, ketoacidóza a diabetické kóma , které vedou k invaliditě nebo končí smrtí pacienta [15] .

Klasifikace

Vydání Světové zdravotnické organizace z roku 1999 „Definice, diagnostika a klasifikace diabetes mellitus a jeho komplikací“ poskytuje následující klasifikaci [16] :

Patogeneze a patohistologie

Nedostatek inzulínu v těle vzniká v důsledku jeho nedostatečné sekrece β-buňkami Langerhansových ostrůvků pankreatu .

V důsledku nedostatku inzulínu ztrácejí tkáně závislé na inzulínu ( játra , tuk a svaly ) schopnost absorbovat krevní glukózu , což má za následek zvýšení hladiny glukózy v krvi ( hyperglykémie ) – základní diagnostický příznak diabetes mellitus. Nedostatkem inzulinu v tukové tkáni dochází ke stimulaci odbourávání tuků , což vede ke zvýšení jejich hladiny v krvi, ve svalové tkáni pak k odbourávání bílkovin , což vede ke zvýšenému přísunu aminokyselin do krve. Substráty katabolismu tuků a bílkovin jsou v játrech přeměňovány na ketolátky , které využívají na inzulínu nezávislé tkáně (zejména mozek ) k udržení energetické rovnováhy na pozadí nedostatku inzulínu.

Glykosurie je adaptivní mechanismus pro odstranění zvýšené glukózy z krve, když hladina glukózy překročí prahovou hodnotu pro ledviny (asi 10 mmol/l). Glukóza je osmoaktivní látka a zvýšení její koncentrace v moči stimuluje zvýšené vylučování vody ( polyurie ), což může případně vést k dehydrataci organismu , pokud není ztráta vody kompenzována přiměřeným zvýšeným příjmem tekutin ( polydipsie ). Spolu se zvýšenou ztrátou vody močí dochází i ke ztrátám minerálních solí – vzniká nedostatek kationtů sodíku , draslíku , vápníku a hořčíku , chloridových aniontů , fosfátů a bikarbonátů [17] .

Existuje 6 fází vývoje diabetes mellitus 1. typu (závislé na inzulínu):

1. Genetická predispozice k cukrovce spojená se systémem HLA.
2. Hypotetické východisko. Poškození β-buněk různými diabetogenními faktory a spouštění imunitních procesů. U pacientů jsou protilátky proti buňkám ostrůvků již detekovány v malém titru, ale sekrece inzulínu ještě není ovlivněna.
3. Aktivní autoimunitní inzulitida. Titr protilátek je vysoký, počet β-buněk klesá, sekrece inzulínu klesá.
4. Snížená sekrece inzulínu stimulovaná glukózou. Ve stresových situacích může být u pacienta detekována přechodná porucha glukózové tolerance (IGT) a porucha plazmatické glukózy nalačno (IFG).
5. Klinický projev diabetu, včetně možné epizody „líbánky“ (období remise ve vývoji diabetu, které je charakterizováno zvýšením množství inzulínu produkovaného beta buňkami). Sekrece inzulínu je prudce snížena, protože více než 90 % β-buněk zemřelo.
6. Úplná destrukce β-buněk, úplné zastavení sekrece inzulínu.

Klinický obraz

Klinické projevy onemocnění jsou dány nejen typem diabetes mellitus , ale také délkou jeho průběhu, stupněm kompenzace metabolismu sacharidů, přítomností vaskulárních komplikací a dalších poruch. Obvykle se klinické příznaky dělí do dvou skupin:

• příznaky naznačující dekompenzaci onemocnění;
• příznaky spojené s přítomností a závažností diabetické angiopatie , neuropatie a dalších komplikujících nebo doprovodných patologií :

• hyperglykémie způsobuje výskyt glukosurie. Příznaky vysoké hladiny cukru v krvi (hyperglykémie): polyurie , polydipsie , ztráta hmotnosti se zvýšenou chutí k jídlu, sucho v ústech, slabost;
• mikroangiopatie (diabetická retinopatie , neuropatie , nefropatie );
• makroangiopatie ( ateroskleróza koronárních tepen , aorty , GM cév , dolních končetin), syndrom diabetické nohy ;
• průvodní patologie: furunkulóza , kolpitida , vaginitida , infekce močových cest atd.

Diagnostika

V klinické praxi jsou dostatečnými kritérii pro diagnostiku diabetu přítomnost typických příznaků hyperglykémie (polyurie a polydipsie) a laboratorně potvrzené hyperglykémie – glukóza v kapilární plazmě ≥ 7,0 mmol/l (126 mg/dl) nalačno a/nebo ≥ 11,1 mmol/l (200 mg/dl) dvě hodiny po glukózovém tolerančním testu [18] . Hodnotu glykovaného hemoglobinu HbA1c lze navíc využít k diagnostice diabetu ; kritériem pro diabetes je hladina HbA1c ≥ 6,5 % (48 mol/mol).

Při stanovení diagnózy lékař postupuje podle následujícího algoritmu:

• vyloučit onemocnění, která se projevují podobnými příznaky (žízeň, polyurie, hubnutí): diabetes insipidus, psychogenní polydipsie, hyperparatyreóza, chronické selhání ledvin aj. Toto stadium končí laboratorním zjištěním syndromu hyperglykémie;
• specifikuje se nozologická forma diabetu. Především jsou vyloučena onemocnění, která jsou zařazena do skupiny „Jiné specifické typy cukrovky“. Pak je otázka vyřešena – pacient trpí cukrovkou 1. nebo 2. typu. Hladina C-peptidu se zjišťuje nalačno a po zátěži. Úroveň koncentrace GAD-protilátek v krvi se odhaduje stejnými metodami.

Léčba

Léčba diabetu 1. typu zahrnuje:

• inzulínová terapie;
• dodržování speciální stravy;
• fyzická cvičení.

Dieta

Výživa u diabetes mellitus má následující cíle: [19]

• udržení normální tělesné hmotnosti;
• udržení normální hladiny cholesterolu;

• udržení normální hladiny glukózy.

Při dietě není nutné žádné potraviny z jídelníčku úplně vylučovat. Vyplatí se však omezit příjem jednoduchých (rychlých) sacharidů (cukr, pečivo), protože se rychleji vstřebávají a rychleji zvyšují glykémii. U diabetu je nejdůležitější naučit se určit přítomnost sacharidů v potravinách a vybrat určitou dávku inzulínu na základě jejich množství ve stravě. Také pokud máte cukrovku, pití alkoholu se nedoporučuje, protože alkohol snižuje hladinu glukózy v krvi.

Komplikace [20]

• Ketoacidóza , hyperosmolární kóma .
• Hypoglykemické kóma (v případě předávkování inzulínem).
• Diabetická mikro- a makroangiopatie je porušením vaskulární  permeability , zvýšením jejich křehkosti, zvýšeným sklonem k trombóze a rozvojem vaskulární aterosklerózy .
• Diabetická polyneuropatie  - polyneuritida periferních nervů , bolesti podél nervových kmenů, parézy a obrny .
• Diabetická artropatie  - bolesti kloubů , "křupání", omezení pohyblivosti, snížení množství synoviální tekutiny a zvýšení její viskozity.
• Diabetická oftalmopatie  - časný rozvoj katarakty (zákal čočky), retinopatie ( léze sítnice ).
• Diabetická nefropatie  – poškození ledvin s výskytem bílkovin a krvinek v moči a v těžkých případech s rozvojem glomerulonefritidy a selhání ledvin .
• Diabetická encefalopatie  - změny psychiky a nálady, emoční labilita nebo deprese , příznaky intoxikace CNS .

Léčba

Obecné zásady

Hlavní cíle léčby:

• Odstranění všech klinických příznaků diabetu.
• Dosáhněte optimální metabolické kontroly po dlouhou dobu.
• Prevence akutních a chronických komplikací diabetu.
• Zajištění vysoké kvality života pacientů.

K dosažení těchto cílů použijte:

• strava
• dávkovaná individuální fyzická aktivita (DIFN);
• naučit pacienty sebeovládání a nejjednodušším metodám léčby (zvládání jejich nemoci);
• neustálá sebekontrola.

Inzulínová terapie

Inzulínová léčba má za cíl maximálně kompenzovat poruchy metabolismu sacharidů, předcházet hyperglykémii a předcházet komplikacím diabetes mellitus. Podávání inzulínu je nezbytné pro lidi s diabetem 1. typu a může být použito v řadě situací u lidí s diabetem 2. typu. Jedním ze způsobů, jak podávat inzulín lidem s diabetem 1. a 2. typu, je inzulínová pumpa .

Technické možnosti

Inzulin lze podávat inzulínovou stříkačkou, perem nebo inzulínovou pumpou. Většina injekčních per má rozteč 1 bodu, ale existují pera s přírůstky 0,5 a dokonce 0,1, což je zvláště důležité pro malé děti. Chcete-li snížit počet vpichů, můžete použít injekční port, který je navržen tak, aby byl nošen ne déle než 3 dny. Inzulínová pumpa umožňuje jemně kontrolovat přísun inzulínu. V tomto případě je malá kanyla neustále v těle a přes ni je nepřetržitě dodáván inzulín. Umožňuje přesněji řídit přísun inzulinu, ale kdy a jaké množství inzulinu má člověku vstoupit, určuje jí to. Některé moderní modely pump, pokud jsou používány ve spojení s monitorováním, jsou schopny vypnout dodávku inzulínu při poklesu hladiny cukru v krvi.

Hladinu cukru v krvi lze měřit glukometrem a monitorováním. Glukometr je nejpřesnější přístroj, podle moderních norem je dovolená chyba ± 15%. Hlavním úkolem monitoringu je ukazovat trendy. Malý senzor monitorovacího senzoru je neustále pod kůží a každých 5 minut měří hladinu cukru v intersticiální tekutině. Po připojení speciálního skeneru uvidíte graf cukrů. Nechybí ani možnost nepřetržitého sledování, v tomto případě bude diabetik upozorněn na předem nakonfigurované události, např. cukr překročí stanovené limity, rychlý pokles apod. Umožňuje také přenos dat přes internet na jiný telefon (například na telefon rodičů, když dítě chodí do školy). Monitoring je méně přesný přístroj než glukometr, proto je nutné pravidelně i v kritických situacích jeho činnost znovu kontrolovat glukometrem. V současnosti neexistují neinvazivní způsoby měření hladiny cukru, a to navzdory reklamám některých pochybných přístrojů.

Při použití pumpy a monitorování je možné použít i umělou slinivku (API, "loop"). Patří mezi ně OpenAPS, AndroidAPS, Loop. Jedná se o bezplatný počítačový program, který se v závislosti na konkrétním ILI nainstaluje do chytrého telefonu nebo na samostatné zařízení (například raspberry pi) a má přístup k monitorování a pumpě. Jednou za pár minut dostává z monitoringu, z pumpy nebo webového rozhraní údaje o hladině cukru v krvi – údaje o dodaném inzulinu a snědených sacharidech (což např. umožňuje rodičům na dálku kontrolovat dodávku inzulinu k jídlu, když dítě je ve školce). Na základě přednastavených hodnot PPI předpovídá změnu hladiny krevního cukru a upraví dodávku inzulínu tak, aby cukr zůstal v cílových hodnotách. Toto je nejmodernější a nejdokonalejší (v současné době) způsob, jak zvládnout diabetes 1. typu, musíte však pochopit, že ILI zvažuje přísně podle nastavení, které si člověk nastaví, stejně jako kdyby se člověk sám rozhodoval každých 5 minut, bez přestávek na spánek a odpočinek. To je při dobrém pochopení principů kompenzace neocenitelná věc, ale kompenzace je stále v rukou diabetika, pokud majitel PLI nemá schopnosti kompenzace a nemůže upravit nastavení v závislosti na potřebách diabetika. těla (které se neustále mění), nebude z toho žádný užitek.

Experimentální

Fáze 1 klinických studií DNA vakcíny BHT-3021 zahrnovala 80 pacientů starších 18 let s diagnózou diabetu 1. typu během posledních 5 let. Polovina z nich dostávala týdně intramuskulární injekce BHT-3021 po dobu 12 týdnů a druhá polovina dostávala placebo. Po tomto období skupina s vakcínou vykazovala zvýšení hladiny C-peptidů v krvi, což je biomarker indikující obnovení funkce beta-buněk [21] [22] .

Použití ketogenní diety u diabetu 2. typu umožňuje dosáhnout dobré kontroly glukózy a snížit riziko komplikací [23] .

Prostředky, které zlepšují enzymatickou funkci slinivky břišní

V souvislosti s porážkou slinivky břišní

Boj proti hypoxii (hyperbarická oxygenace, cytochrom, aktovegin) aprotinin, kreon, festal, imunomodulační terapie (v přítomnosti infekční, virové) složky diabetu.

Pro komplikace spojené s infekcemi

Včasná korekce / odstranění (pankreatitida, echinokoková cysta, opisthorchiáza, kandidóza, kryptosporodióza) infekce a včasné otevření jejích ložisek.

S toxickou a revmatickou etiologií

Mimotělní detoxikace ( hemodialýza ). Včasná diagnostika a odstranění/korekce základní příčiny (d-penicilamin u SLE, desferal  u hemochromatózy ), zrušení kortikosteroidů, thiazidů atd., které sloužily jako katalyzátor manifestace onemocnění, jejich odstranění pomocí specifické antidotové terapie ).

S neuroendokrinní, genetickou složkou

Včasná diagnostika dědičných onemocnění s porušením hypotalamo-hypofyzární regulace pomocí genetických testů.

Beta buňky

Vědcům z Kalifornské univerzity v San Franciscu se podařilo proměnit lidské kmenové buňky ve zralé buňky produkující inzulín (beta buňky). Nahradit tyto buňky, které jsou zničeny u pacientů s diabetem T1, bylo dlouho snem regenerativní medicíny. Vědci nedokázali přijít na to, jak by se beta buňky daly pěstovat v laboratoři, aby fungovaly tak, jak fungují u zdravých lidí. Klíčem k získání umělých beta buněk byl proces jejich formování do Langerhansových ostrůvků u zdravého člověka. Autoři metody tento proces reprodukovali v laboratoři: uměle oddělili částečně diferencované pankreatické kmenové buňky a přeměnili je na shluky ostrůvků. Poté se vývoj buněk zrychlil. Beta buňky začaly reagovat na hladinu cukru v krvi silněji než zralé buňky produkující inzulín. Také celé „sousedství“ ostrova, včetně méně prozkoumaných alfa a delta buněk, se začalo vyvíjet způsobem, který v laboratoři nikdy nebyl. [24]

Viz také

• Cukrovka typu 2
• Neimunitní formy diabetes mellitus u dětí
• Autoimunitní polyendokrinní syndrom

Poznámky

1. ↑ MUDr. Daniela Čiháková, PhD. Diabetes Mellitus typu 1 Archivováno 6. října 2013 na Wayback Machine , Johns Hopkins University School of Medicine
2. ↑ Cooke DW, Plotnick L. Diabetes mellitus 1. typu v pediatrii  (neopr.)  // Pediatr Rev. - 2008. - Listopad ( roč. 29 , č. 11 ). - S. 374-384 . - doi : 10.1542/pir.29-11-374 . — PMID 18977856 .
3. ↑ Diabetes 1. typu u dospělých. Klinické pokyny Archivováno 27. dubna 2021 na Wayback Machine , 2019
4. ↑ 1 2 OMIM222100 - Diabetes mellitus, závislý na inzulínu; IDDM . Získáno 7. září 2014. Archivováno z originálu 29. května 2014. (neurčitý)
5. ↑ Narayan, KM Venkat. Diabetes Public Health: From Data to Policy  : [ eng. ]  / KM Venkat Narayan, Desmond Williams, Edward W. Gregg … [ et al. ] . - Oxford University Press, 2010. - S. 671. - ISBN 9780199749140 . Archivováno 8. ledna 2021 na Wayback Machine
6. ↑ Melmed, Shlomo. Williamsova učebnice endokrinologie  : [ eng. ]  / Shlomo Melmed, Kenneth S. Polonsky, P. Reed Larsen … [ et al. ] . - Elsevier Health Sciences, 2015. - S. 50. - ISBN 9780323297387 . Archivováno 8. ledna 2021 na Wayback Machine
7. ↑ Knip M., Veijola R., Virtanen SM, Hyöty H., Vaarala O., Akerblom HK Environmental Triggers and Determinants of Type 1 Diabetes  //  Diabetes : journal. - 2005. - Sv. 54 . -P.S125 - S136 . - doi : 10.2337/diabetes.54.suppl_2.S125 . — PMID 16306330 .
8. ↑ Fairweather D., Rose NR Diabetes typu 1: virová infekce nebo autoimunitní onemocnění? (anglicky)  // Nature Immunology . - 2002. - Sv. 3 , ne. 4 . - str. 338-340 . - doi : 10.1038/ni0402-338 . — PMID 11919574 .
9. ↑ Vavra JJ, Deboer C., Dietz A., Hanka LJ, Sokolski WT Streptozotocin, nové antibakteriální antibiotikum  //  Antimikrobiální látky a chemoterapie. - 1959. - Sv. 7 . - str. 230-235 . — PMID 13841501 .
10. ↑ Brentjens R., Saltz L. Nádory ostrůvkových buněk pankreatu: perspektiva lékařského onkologa  //  ​​Surg Clin North Am: časopis. - 2001. - Sv. 81 , č. 3 . - str. 527-542 . - doi : 10.1016/S0039-6109(05)70141-9 . — PMID 11459269 .
11. ↑ Rossini, A.A.; Jako, A.A.; Chick, WL; Apple, M.C.; Cahill Jr, GF Studie streptozotocinem indukované insulitis a diabetes  // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  : journal  . - 1977. - Sv. 74 , č. 6 . - str. 2485-2489 . - doi : 10.1073/pnas.74.6.2485 . — PMID 142253 .
12. ↑ Vogel, RP Otrava Vacor Rodenticidem   // Archives of Pathology & Laboratory Medicine. - 1982. - Sv. 106 , č. 3 . — S. 153 . — PMID 6895844 .
13. ↑ Pyriminil (sestupný odkaz) . Pyriminil . Americká národní lékařská knihovna. Získáno 6. září 2014. Archivováno z originálu 4. července 2013. (neurčitý) 
14. ↑ Daneman D. Diabetes 1. typu  //  The Lancet . - Elsevier, 2006. - 11. března ( roč. 367 , č. 9513 ). - S. 847-858 . - doi : 10.1016/S0140-6736(06)68341-4 . — PMID 16530579 .
15. ↑ Informační list o diabetu č. 312 . WHO (říjen 2013). Získáno 6. září 2014. Archivováno z originálu 26. srpna 2013. (neurčitý)
16. ↑ Světová zdravotnická organizace. Oddělení sledování nepřenosných nemocí. Definice, diagnostika a klasifikace diabetu mellitu a jeho komplikací (str. 53-55) (1999). Získáno 6. září 2014. Archivováno z originálu 8. března 2003. (neurčitý)
17. ↑ Almazov V. A. Klinická patofyziologie: Učebnice pro vysokoškoláky, M .: VUNMTs, 1999
18. ↑ Definice a diagnóza diabetes mellitus a intermediární hyperglykémie: zpráva o konzultaci WHO/IDF Archivováno 11. května 2012 na Wayback Machine . - Ženeva: Světová zdravotnická organizace, 2006. - S. 1. - ISBN 978-92-4-159493-6 .
19. ↑ Téma 3. Výživa u diabetes mellitus. Obecné zásady. . mgbsmp.by . Staženo: 7. srpna 2022. (neurčitý)
20. ↑ Balabolkin M. I. Diabetes mellitus. — M.: Medicína, 1994.
21. ↑ DNA vakcína pro diabetes 1. typu úspěšně testována na lidech
22. ↑ Bart O. Roep, Nanette Solvason, Plasmid-Encoded Proinsulin konzervuje C-peptid, zatímco specificky snižuje proinzulin-specifické CD8+ T buňky u diabetu 1. typu. Archivováno 4. března 2016 na Wayback Machine // Sci Transl Med 26. června 2013: Vol. 5, číslo 191, s. 191ra82 Sc. Přel. Med. DOI: 10.1126/scitranslmed.3006103
23. ↑ Belinda S. Lennerz, Anna Barton, Richard K. Bernstein, R. David Dikeman, Carrie Diulus. Léčba diabetu 1. typu dietou s velmi nízkým obsahem  sacharidů //  Pediatrie. — Americká akademie pediatrie, 2018-05-07. — P. e20173349 . - ISSN 1098-4275 0031-4005, 1098-4275 . - doi : 10.1542/peds.2017-3349 . Archivováno z originálu 9. května 2018.
24. ↑ Funkční buňky produkující inzulín pěstované v  laboratoři . UC San Francisco. Staženo 6. února 2019. Archivováno z originálu 7. února 2019.

Literatura

• Astamirova H., Achmanov M. Příručka pro diabetika. 6. vyd. - M.: "Eksmo", 2015.
• Astamirova H., Achmanov M. Velká encyklopedie diabetika. - M.: "Eksmo", 2009.
• Astamirova H., Akhmanov M. Alternativní léčba diabetu. Pravda a fikce. - S.-Pb.: "Vektor", 2014.
• Akhmanov M. Diabetes ve stáří. - Petrohrad: "Něvský prospekt", "Vektor", 2012.
• Akhmanov M., Nickberg I., Čajkovskij I. Léčba cukrovky ve XXI století. Realita, mýty, perspektivy. - S.-Pb.: "Vektor", 2011.

Odkazy

• Diabetes. Newsletter č. 312, říjen 2013 // Světová zdravotnická organizace
• Zpráva odborné komise pro diagnostiku a klasifikaci diabetu melitus. Odborný výbor pro diagnostiku a klasifikaci diabetu melitus. Diabetes Care 26:S5-S20, 2003

Slovníky a encyklopedie	Britannica (online)

Diabetologie
Diabetes Snížená tolerance glukózy Stavy spojené s přebytkem inzulínu
Klinická stadia diabetu Prediabetes nebo platné rizikové třídy Snížená tolerance glukózy Explicitní (zjevný) diabetes mellitus
Klasifikace diabetu Klinické třídy Diabetes mellitus 1. typu ( IDDM ) Diabetes mellitus 2. typu u lidí s normální tělesnou hmotností Diabetes mellitus 2. typu u obézních jedinců Diabetes mellitus v těhotenství Latentní autoimunitní diabetes u dospělých ( LADA ) Diabetes mellitus související s podvýživou (tropický) Neimunitní formy diabetes mellitus u dětí Juvenilní NIDSD MODY diabetes novorozenecký diabetes mellitus DIDMOAD syndrom (Wolframův syndrom) Ahlströmův syndrom Mitochondriální diabetes mellitus : MELAS syndrom , Diabetes mellitus s hluchotou Komplikace léčby Alergické reakce na aplikaci inzulínu ( anafylaktický šok ) Hypoglykemické kóma syndrom chronického předávkování inzulínem Lipodystrofie Komplikace diabetu Akutní ( diabetické kóma ) Ketoacidóza laktátová acidóza Hyperosmolární kóma Pozdě Mikroangiopatie ( diabetická retinopatie , diabetická nefropatie ) Makroangiopatie diabetická noha Diabetická neuropatie Mauriacův syndrom Nobekurův syndrom Poškození jiných orgánů a systémů
Přebytek inzulínu hypoglykémie Hypoglykemický syndrom syndrom chronického předávkování inzulínem inzulinom Nesidioblastóza Hypoglykemické kóma Léčba inzulin-komatózou
viz také Langerhansovy ostrůvky : Alfa buňka , Beta buňka , Delta buňka Hormony : inzulin , glukagon , kortizol , růstový hormon , norepinefrin , leptin , somatostatin Glukóza Ketonová tělíska Dietní terapie pro diabetes chlebová jednotka Sladidla inzulínová terapie Tabletová antidiabetika Bylinné hypoglykemické látky Self-management pro diabetes Světový den diabetu Sekundární formy diabetu Glukometr

Hypersenzitivita a autoimunitní onemocnění
Typ I / alergie / atopie ( IgE )	zahraniční, cizí Atopická dermatitida Kopřivka Pollinóza (senná rýma) alergické astma Anafylaktický šok alergie na jídlo časté alergie: Mléko Vejce Arašíd lískové oříšky Plody moře Sója Pšenice penicilin Autoimunitní Eozinofilní ezofagitida
Typ II / ACC IgM IgG	zahraniční, cizí Hemolytická žloutenka novorozenců Autoimunitní Cytotoxický Imunohemolytická anémie Idiopatická trombocytopenická purpura bulózní pemfigoid Pemphigus vulgaris Akutní revmatická horečka Goodpastureův syndrom Guillain-Barrého syndrom " V Type " / receptor Difuzní toxická struma myasthenia gravis perniciózní anémie
Typ III ( imunitní komplex )	zahraniční, cizí Hemoragická vaskulitida Alergická granulomatózní angiitida Reaktivní artritida Farmářské plíce Poststreptokoková glomerulonefritida Sérová nemoc Arthusův fenomén Autoimunitní Systémový lupus erythematodes Subakutní septická endokarditida Revmatoidní artritida
Typ IV / zprostředkované buňkami ( T-lymfocyty )	zahraniční, cizí Alergická dermatitida tuberkulinový test Autoimunitní Diabetes 1. typu Autoimunitní tyreoiditida Roztroušená skleróza celiakie Obří buněčná arteritida POIS Reaktivní artritida GVHD Onemocnění štěpu proti hostiteli související s transfuzí
Neznámý/ násobný	zahraniční, cizí Hypersenzitivní pneumonitida Alergická bronchopulmonální aspergilóza odmítnutí transplantátu Alergie na latex (I+IV) Autoimunitní Sjögrenův syndrom autoimunitní hepatitida Autoimunitní polyendokrinní syndrom APS1 APS2 Autoimunitní adrenitida Systémová autoimunitní onemocnění