Botulismus

Botulismus

Fotografie mikropreparátu Clostridium botulinum obarveného genciánovou violeťou
MKN-11 1A11
MKN-10 A 05.1
MKB-10-KM A05.1
MKN-9 005.1
NemociDB 2811
Medline Plus 000598
Pletivo D001906
 Mediální soubory na Wikimedia Commons

Botulismus (z latinského  botulus  - klobása [1] ) je závažné onemocnění charakterizované poškozením nervového systému , zejména prodloužené míchy a míchy , vyskytující se s převahou oftalmoplegických a bulbárních syndromů .

Vyvíjí se v důsledku požití potravy [2] , vody nebo aerosolů obsahujících botulotoxin produkovaný sporotvorným bacilem Clostridium botulinum . Botulotoxin postihuje motorické neurony předních míšních rohů , následkem čehož je narušena svalová inervace , vzniká progresivní akutní respirační selhání .

Vstupními branami jsou sliznice dýchacích cest, trávicího traktu , poškozená kůže a plíce . K botulismu dochází při konzumaci potravin kontaminovaných botulinovými mikroby, nejčastěji typu A a B. [3] Infekce se nepřenáší z člověka na člověka . Navzdory skutečnosti, že botulismus je zaznamenáván mnohem méně často než jiné střevní infekce a otravy , je i nadále relevantní a život ohrožující onemocnění [4] [5] [6] [7] [8] .

Historie

Předpokládá se, že lidé byli nemocní botulismem po celou dobu lidské existence. Byzantský císař Lev VI tak zakázal konzumaci černého pudinku kvůli život ohrožujícím následkům [9] . Nemoc však byla zdokumentována až v roce 1793 , kdy ve Württembersku onemocnělo 13 lidí, kteří jedli černý pudink , z nichž 6 zemřelo. Proto nemoc dostala své jméno. Podle jiné verze je toto slovo spojeno s turkickým slovem botur  – „hrdina“ [10] [11] .

Později, na základě pozorování v letech 1817-1822, provedl Yu.Kerner první klinický a epidemiologický popis nemoci. V monografii, kterou vydal v roce 1822, popsal příznaky botulismu ( nevolnost , zvracení , průjem a další) a také navrhl, že malé dávky botulotoxinu by mohly být užitečné při léčbě hyperkineze [12] . V Rusku byla tato nemoc opakovaně popisována v 19. století pod názvem „ichtyismus“ a byla spojována s používáním solených a uzených ryb . První podrobnou studii v Rusku provedl v roce 1845 E. F. Zengbush [8] .

Na konci 19. století v Belgii 34 hudebníků , kteří se chystali hrát na pohřbu , snědlo syrovou domácí šunku . Během dne se u většiny hudebníků začaly projevovat příznaky botulismu. V důsledku toho zemřeli 3 lidé a dalších 10 bylo ve vážném stavu týden v nemocnici. Ze zbytků šunky a ze sleziny obětí bakteriolog Emil van Ermengem izoloval patogen a pojmenoval jej Bacillus botulinus . Zjistil také, že toxin se netvoří v těle pacienta, ale v tloušťce šunky. Zároveň vzniklo první imunitní sérum pro léčbu botulismu. Výzkumník Alan Scott provedl v roce 1973 první testy botulotoxinu u dospělých opic rhesus, aby snížil aktivitu hyperkinetických svalů [13] , a poté, v roce 1978 , pod jeho vedením začaly lidské testy patogenu , podle schválení FDA . protokol [14] .

Nyní, stejně jako dříve, se botulismus projevuje jak ve formě jednorázových otrav, tak ve formě skupinových případů. V letech 1818-1913. v Rusku bylo registrováno 98 skupinových ohnisek otravy jídlem, kvůli kterým utrpělo 608 lidí, tj. 6,2 lidí na ohnisko. Za období 1974-1982. došlo k 81 ohniskům, které v průměru představovaly 2,5 případů na každé [9] . V posledních desetiletích jsou běžné případy onemocnění spojených s používáním domácích konzerv [7] .

Klasifikace

Podle doporučení WHO existují čtyři kategorie botulismu [8] :

Podle stupně závažnosti se rozlišuje mírná, střední a těžká forma onemocnění [15] . Při mírném průběhu u pacientů je paralytický syndrom omezen na poškození okohybných svalů; se střední závažností jsou postiženy svaly hltanu a hrtanu. Těžký průběh je charakterizován respiračním selháním a závažnými bulbárními poruchami .

Etiologie

Původce botulismu , Clostridium botulinum , patří do rodu Clostridium , čeledi Clostridiaceae . Je to anaerobní , mobilní, grampozitivní [16] , sporotvorný bacil o rozměrech (0,6-1,0)×(4-9) µm. [17] V nátěrech vypadá jako tyčinky se zaoblenými konci, tvořící subterminálně umístěné výtrusy, jejichž průměr přesahuje průměr vegetativní formy. Kvůli sporám má patogen tvar tenisové rakety (která je charakteristicky odlišná od ostatních klostridií ). Tyčinky netvoří kapsle , jsou pohyblivé, peritrichní , obligátní anaerobní , jsou uspořádány v náhodných shlucích nebo malých řetízcích. Existuje 7 typů patogenů ( sérovary ) - A, B, C (subtypy C1 a C2), D, E, F a G, lišících se antigenní strukturou uvolněného exotoxinu [15] . Z nich jsou patogenní typy A, B, E a méně často F [18] .

V Rusku se vyskytují převážně typy A, B, E. Původci botulismu jsou v přírodě rozšířeni a žijí v půdě . Bakterie se v průběhu života množí a produkuje toxin . Toxiny jsou produkovány vegetativními formami . Optimální podmínky pro růst vegetativních forem jsou extrémně nízký zbytkový tlak kyslíku (0,40–1,33 kPa) a teplotní režim v rozmezí 28–35 °C [15] . V procesu vitální činnosti dochází k tvorbě plynu, která je charakteristická pro většinu klostridií (vizuálně, na konzervovaných potravinách, je definována jako „ bombardování “ - nabobtnání víka nebo plechovky). Zahříváním na teplotu 80 °C po dobu 30 minut dochází k odumírání vegetativních forem, ale jejich sporové formy jsou schopny přežít několik hodin při teplotě 100 °C [19] a v příznivém prostředí přecházet do vegetativní formy. K úplné destrukci se používá frakční pasterizace - tyndalizace [20] . Bakteriální toxin je odolný vůči působení pepsinu a trypsinu , odolává vysokým koncentracím (až 18 %) kuchyňské soli a neničí se v produktech obsahujících různá koření . Dobře neutralizovaný v alkalickém prostředí [16] .

K optimálnímu růstu klostridií a produkci toxinů dochází za anaerobních podmínek při 35 °C. Vegetativní formy bakterií umírají při 80 °C do 30 minut a při varu (100 °C) do 10 minut. [16]

Botulotoxin je jedním z nejsilnějších přírodních jedů (smrtelná dávka pro člověka je 5–50 ng/kg tělesné hmotnosti) [21] [22] [23] . Botulotoxin produkující kmeny jiných druhů, Clostridium butyricum a Clostridium baratii , byly také popsány , ale jsou extrémně vzácné [24] .

V moderní medicíně je botulotoxin aktivní složkou botoxu (také známého jako Dysport), kosmetického přípravku používaného k vyhlazení vrásek a snížení pocení. Dysport se aplikuje subkutánně do mimických svalů. Používá se také k uvolnění nadměrné svalové aktivity [19] . Je téměř nemožné dostat otravu neurotoxiny, protože v kosmetologii se používají extrémně nízké koncentrace jedu. Může se ale stát, že toxin povede ke smrti . K dnešnímu dni je Botox schválen pro klinické použití v 58 zemích [25] [26] [27]

Epidemiologie

Mechanismus přenosu botulismu je fekálně-orální nebo kontaktní (s ranným botulismem). Způsoby přenosu onemocnění mohou být potravinové, vzdušné (s botulismem u kojenců) nebo kontaktní v domácnosti. V tomto případě se imunita po onemocnění nevyvíjí. Lékařská literatura popisuje opakované případy botulismu u stejných lidí [5] .

Ohniska botulismu jsou nejčastěji způsobena toxinem typu A, méně často typy B, C, E, F. Toxin D způsobuje onemocnění pouze u ostatních savců a vodního ptactva [5] . Přirozeným zdrojem a rezervoárem patogenu je půda , teplokrevní a studenokrevní živočichové , kteří absorbují spory Clostridium botulinum vodou a krmivem [ 21] . Patogen se množí v bahně nízko tekoucích nádrží, silážních jam a mrtvol mrtvých zvířat. Původce produkuje toxin po smrti zvířat, když jejich tělesná teplota klesne na 20-25 ° C.

Požití obou vegetativních forem C. botulinum a spór do lidského těla obvykle nezpůsobuje onemocnění, protože pro produkci toxinu jsou vyžadovány přísně anaerobní podmínky. Výjimkou je ranný botulismus (vzniká při kontaminaci rány půdou, ve které jsou vytvořeny podmínky nutné pro klíčení C. botulinum z půdy a následnou tvorbu toxinů), dále botulismus novorozenců do 6 měsíců, ve střevech, z nichž reprodukce C. botulinum a tvorba toxinů díky vlastnostem střevní mikroflóry.

Otrava toxiny je možná pouze při použití přípravků, ve kterých se za anaerobních podmínek množí patogen a hromadí se toxin . Anaerobní podmínky jsou vytvářeny v důsledku zakrývání potravy nebo spotřebou kyslíku aerobní flórou (jako je Staphylococcus aureus ). V současné době jsou konzervy vyráběné v továrně zřídka příčinou onemocnění. V zásadě dochází k infekci v důsledku používání hub , zeleniny , ryb a domácích masových konzerv . [22]

Epidemie botulismu však mohou pocházet z více neočekávaných zdrojů, například v červenci 2002 na Aljašce byly 14 lidem diagnostikovány příznaky botulismu po požití velrybího masa ( muktuk , viz Kytovec na útěku ), dvě z obětí potřebovaly ventilátor [28 ] .

Existují další zdroje otrav, jako je česnek nebo koření [29] konzervované v rostlinném oleji bez okyselení [30] , chilli papričky , špatně omyté brambory dušené v alobalu [31] , domácí rybí konzervy, zejména kvašené ryby, sušené ryby A tak dále. V Rusku je asi 50 % případů onemocnění spojeno s houbami , druhé místo zaujímají masné výrobky [7] .

Kromě alimentárního botulismu existují ojedinělé případy botulismu u dětí do jednoho roku věku, které jsou krmeny z láhve živnými směsmi obsahujícími med a jejich střevní mikroflóra zatím není schopna účinně potlačit rozvoj C. botulinum. Předpokládá se, že spóry se spolu s prachem zanesou do nektaru , který včely zpracují na med, který je následně použit do živných směsí [7] . Někdy se patogen množí v nekrotické tkáni a způsobuje botulismus rány [32] .

Patogeneze a patomorfologie

Patogeneze jednotlivých symptomů a syndromů u botulismu [8] .
Příznaky Patogeneze
Respirační selhání (časté, povrchové) Paréza svalů bránice , břišních, mezižeberních svalů, hypoxie
Svalová slabost, paralýza Porušení přenosu nervových vzruchů, hypoxie, metabolické poruchy
Tachykardie , zvýšený krevní tlak Hypoxie, zvýšená aktivita sympaticko-nadledvinového systému (zvýšený obsah katecholaminů )
Sucho v ústech, potíže s polykáním, nosní hlas, omezený pohyb jazyka Poškození jader hlavových nervů V, IX, XII
Porucha konvergence, ptóza , diplopie Poškození jader III, IV hlavových nervů
Rozšířené zorničky, rozmazané vidění, akomodace Porazit nmciliares
Amimiya Poškození lícního nervu
Nadýmání, zácpa Inhibice funkce nervu vagus , zvýšení obsahu katecholaminů
Zvracení , jedno nebo dvě uvolnění stolice v počátečním období Lokální působení botulotoxinu, působení jiné flóry obsažené v přípravku
zadržování moči Porážka autonomního nervového systému, převaha sympatické aktivity, snížený tonus močového měchýře
Bledá kůže Zúžení kožních kapilár

Toxin hraje vedoucí roli v patogenezi botulismu. Dosud nebyla patogeneze botulismu dostatečně prostudována, existují neshody o působení toxinu na centrální nervový systém , autonomní nervový systém a další struktury. Při normální infekci se do těla dostává spolu s potravou, která obsahuje i vegetativní formy patogenů – producenty jedů . Botulotoxin se vstřebává ze sliznice nebo plic . V žaludku se působením kyseliny chlorovodíkové žaludeční šťávy botulotoxin nezničí. Nejvýznamnější vstup toxinu je přes sliznici žaludku a tenkého střeva , odkud se dostává do krevního oběhu a šíří se do celého těla a narušuje činnost nervových buněk odpovědných za přenos vzruchu do svalů. Při botulismu jsou postiženy všechny hlavové nervy , kromě citlivých, jako jsou čichové , zrakové a vestibulokochleární nervy . Především trpí svaly očí, hltanu a hrtanu, poté svaly dýchací. Na botulotoxin jsou citlivé zejména motorické neurony míchy a prodloužené míchy , což se projevuje rozvojem bulbárních a paralytických syndromů . Botulotoxin blokuje uvolňování acetylcholinu na cholinergních synapsích , což vede k rozvoji periferní paralýzy. Aktivita cholinesterázy v synapsích zůstává prakticky nezměněna [4] [6] [33] [34] .

Hypoxie také hraje důležitou roli v patogenezi botulismu . Rozvoj progresivního akutního respiračního selhání je způsoben inhibicí aktivity velkých motorických neuronů předních míšních rohů, které inervují dýchací svaly. Hypoxie se zvyšuje s obstrukcí průdušek aspirací zvratků , slin a potravy, což je spojeno s parézou svalů hrtanu , hltanu a epiglottis . V důsledku hyposalivace se zanítí sliznice orofaryngu , může se vyvinout hnisavá parotitida v důsledku vzestupné infekce. Smrt obvykle nastává z ventilačního selhání dýchání a někdy z náhlé srdeční zástavy. Toxinémie způsobuje inhibici pentózofosfátových bočních enzymů , inhibici buněčných pump Na + /K + a způsobuje rozvoj hemické hypoxie [4] [6] .

Farmakologické působení toxinů zahrnuje vazbu H řetězce na membránu , vychytávání toxinu a štěpení L řetězce proteinu SNAP-25, jednoho z proteinů rodiny SNARE  , na membráně synaptických váčků, které blokují fúze synaptických váčků s presynaptickou membránou nervového zakončení [35] .

Patogeneze ranného botulismu a kojeneckého botulismu se liší v tom, že k infekci dochází spórami , které klíčí v anaerobních podmínkách rány nebo v důsledku vlastností flóry a enzymatické aktivity střev kojenců ve vegetativních formách. Syndromy gastroenteritidy , infekční intoxikace chybí. Dosud nebyly studovány podmínky pro klíčení spor Clostridium botulinum v gastrointestinálním traktu [4] [6] .

Patologické změny u botulismu jsou nespecifické. Jsou způsobeny hyperemií , nadbytkem vnitřních orgánů , mozkovým edémem , bodovými krváceními do sliznice trávicího traktu . Projevují se známky poruchy mikrocirkulace v mozku . Destruktivní změny v nervových buňkách jsou přitom mírné. A dystrofické změny se objevují na cévních stěnách mikrovaskulatury [5] .

Klinický obraz

Inkubační doba trvá od několika hodin do 2-5 dnů, v průměru 18-24 hodin. S kratší inkubační dobou je pozorován závažnější průběh onemocnění, i když ne vždy. Klinický obraz botulismu se skládá ze tří hlavních syndromů [36] :

Onemocnění začíná v podstatě akutně gastrointestinálním syndromem ( nauzea , zvracení , někdy bolesti břicha , řídká stolice). Zvracení a průjem jsou krátké, jsou výsledkem toxinemie. Poté se rozvine pocit plnosti žaludku , plynatost , zácpa , což znamená, že začíná paréza trávicího traktu.

Neurologické příznaky se objevují buď současně s gastrointestinálními příznaky, nebo po jejich vymizení. Nejtypičtějšími ranými příznaky botulismu jsou rozmazané vidění , sucho v ústech a svalová slabost . Pacienti si stěžují na „mlhu“, „mřížku před očima“, nerozlišují blízké předměty, čtení je obtížné až nemožné pro parézu akomodace a dvojité vidění.

Při vyšetření jsou pacienti letargičtí, adynamickí, obličej se stává maskovým. Jednostranná nebo oboustranná ptóza . Zorničky jsou rozšířené, zpomalené nebo vůbec nereagují na světlo ; je možný nystagmus , strabismus , je narušena konvergence a akomodace . Může se vyskytnout mírná anizokorie . Jazyk vyčnívá s obtížemi, někdy s trhnutím. Existuje bolest hlavy , malátnost, tělesná teplota je zpravidla normální, méně často subfebrilní. Na konci dne je hypermotilita gastrointestinálního traktu nahrazena atonií , tělesná teplota se normalizuje a objevují se hlavní neurologické příznaky onemocnění.

Svalová slabost se zpočátku projevuje v týlních svalech , v důsledku čehož hlava visí dolů a pacienti jsou nuceni ji podpírat rukama . Kvůli slabosti mezižeberních svalů se dýchání stává povrchním, sotva znatelným. S poklesem motorické aktivity je citlivost zcela zachována.

Sliznice nosohltanu je suchá, hltan  jasně červený, v supraglotickém prostoru se hromadí hustý, viskózní hlen, zpočátku průhledný a poté zakalený, takže někdy je u pacientů mylně diagnostikován zánět mandlí. Botulismus je doprovázen funkčními poruchami kardiovaskulárního systému. Zjišťuje se posun hranic srdeční tuposti doleva a výrazné tlumené srdeční ozvy s akcentem II tónu na a. pulmonalis. V klinickém krevním testu je zaznamenána středně závažná leukocytóza s neutrofilním posunem doleva [6] [36] [37] .

Zotavení z botulismu je pomalé. Jedním z prvních příznaků zlepšení je návrat slinění . Postupně neurologické příznaky ustupují. Úplné obnovení zraku a svalové síly je až na posledním místě. Zrakové postižení může trvat několik měsíců. Navzdory nejzávažnějším neurologickým poruchám nemají pacienti, kteří přežili botulismus, žádné následky onemocnění [37] .

Nejčastějšími komplikacemi botulismu jsou aspirační pneumonie , atelektáza , purulentní tracheobronchitida nebo jejich kombinace. Možná vývoj hnisavé parotitidy . Vzhledem k tomu , že botulotoxin snižuje imunitní odolnost organismu, jsou komplikace spojené s invazivními léčebnými metodami ( intubace , tracheostomie , mechanická ventilace , katetrizace močového měchýře ) nebezpečné.

Jednou z nejtypičtějších komplikací onemocnění je sérová nemoc , která se rozvine přibližně u jednoho ze tří pacientů léčených antibotulinovým sérem. Někdy dochází k "botulinové myositidě ", kdy bolestivé projevy připomínající obvyklou "myozitidu" jsou pozorovány ve 2.-3. týdnu vážného onemocnění. V tomto případě jsou ve většině případů postiženy lýtkové svaly. Kritickým stavem u botulismu je akutní ventilační respirační selhání , ke kterému dochází na pozadí totální myoplegie, a proto nemusí mít charakteristické vnější příznaky ve formě dušnosti , psychomotorického neklidu. Akutní respirační selhání je hlavní příčinou úmrtí pacientů s botulismem [37] .

Diagnostika

Diagnostické metody

Obecné klinické diagnostické metody, jako je analýza moči , stolice , nemají žádné rysy charakteristické pro botulismus. Vzhledem k výrazným metabolickým poruchám je ukázána kontrola acidobazického stavu v dynamice. V diferenciální diagnostice s neuroinfekcemi nabývá na významu vyšetření mozkomíšního moku v případě nejasného klinického obrazu a neprůkazných výsledků pH toxinu (u botulismu se nemění).

Materiálem pro bakteriologické vyšetření je pacientova stolice a zvratky , výplachy žaludku a střev , obsah ran (s ranním botulismem), podezřelá potrava . Protože je obtížné okamžitě diagnostikovat "botulismus" u dospělého pacienta, je toxin detekován v testovaném materiálu.

Studie se provádí na bílých myších . Jsou injikovány intraperitoneálně kapalinou získanou po odstředění pacientova krevního séra smíchaného s antibotulinovým sérem typu A, B, E.

Studie trvá 4 dny. Během této doby umírají myši, které nejsou chráněny typem antitoxinu , který nemoc u pacienta způsobil . Zůstaly naživu myši, kterým bylo injikováno sérum odpovídající typu toxinu cirkulujícího v krvi pacienta [8] .

Sérologické studie se neprovádějí, protože onemocnění není doprovázeno produkcí výrazných titrů protilátek , což je spojeno s malou dávkou toxinu, který způsobil lézi [38] .

Kritéria pro diagnostiku

V prvních dnech onemocnění je velmi obtížné určit diagnózu. Přítomnost následujících faktorů pomáhá stanovit diagnózu [8] :

Diferenciální diagnostika

Navzdory jasně definovanému klinickému obrazu dochází k poměrně velkému počtu chyb, protože onemocnění je poměrně vzácné a lékaři s ním nejsou dostatečně obeznámeni.

Nejčastěji se místo diagnózy „botulismus“ diagnostikuje otrava jídlem , cerebrovaskulární příhoda , hypertenzní krize , encefalitida , otrava houbami , myasthenia gravis [39] .

Počáteční příznaky onemocnění ( gastroenteritida , gastritida , enteritida , příznaky celkové intoxikace ) jsou velmi podobné počátečnímu stádiu salmonelózy a potravinové gastroenteritidy stafylokokové etiologie. Ale na rozdíl od botulismu se salmonelóza vyznačuje výraznou horečnatou reakcí, vodnatou páchnoucí stolicí smíchanou se nazelenalým hlenem.

Potravinové toxické infekce stafylokokové etiologie jsou nejčastěji spojeny s konzumací nekvalitních cukrářských výrobků a jsou charakterizovány krátkou inkubační dobou, převahou příznaků gastritidy při absenci závažnosti střevních projevů. Těžký průběh botulismu je charakterizován klinickým obrazem akutního respiračního selhání , zatímco závažnost průběhu potravinově toxických infekcí je dána jak ztrátou vody a solí, tak obecným syndromem intoxikace [39] .

Diferenciální diagnóza se také provádí mezi botulismem a encefalitidou . Na rozdíl od botulismu začíná encefalitida prodromálními příznaky malátnosti, bolesti hlavy a horečky . Okulomotorické poruchy jsou nejčastěji způsobeny poškozením jader třetího páru hlavových nervů a jsou většinou částečné [39] .

Klinický obraz botulismu je někdy charakterizován kombinací příznaků podobných polyencefalitidě . Patognomický příznak polyencefalitidy je považován za počáteční ospalost , přecházející do soporózního stavu. Často je pozorována paralýza pohledu vzhůru, cerebelární ataxie , dysartrie , záměrné chvění a poruchy vedení . Retrobulbární neuritida je považována za časný příznak . Kmenové fenomény lze kombinovat s polyneuritidou hlavových nervů – lézemi párů V, VII, VIII a IX, zejména s encefalopatií [39] .

Léčba

Algoritmus pro léčbu pacientů

Algoritmus intenzivní péče pro pacienty s botulismem zahrnuje [40] :

Obecná léčba

Léčba botulismu se skládá ze dvou směrů. Prvním je zamezení realizace hypotetické možnosti vzniku toxinu in vivo , odstranění jedu z těla [2] , neutralizace toxinu cirkulujícího v krvi . Druhým je odstranění patologických změn způsobených botulotoxinem , včetně sekundárních [9] .

Všichni pacienti a osoby s podezřením na botulismus podléhají povinné hospitalizaci. Léčba bez ohledu na její načasování začíná promytím žaludku a střev 2% roztokem hydrogenuhličitanu sodného (soda) a sifonovými klystýry s 5% roztokem hydrogenuhličitanu sodného o objemu až 10 litrů k odstranění dosud nevstřebaného toxinu . Výplach žaludku je vhodné provádět v prvních 1-2 dnech nemoci, kdy v žaludku může ještě zůstat kontaminovaná potrava . Omývání se provádí sondou , aby se předešlo možnému nasátí mycí vody, malými porcemi tekutiny, zejména při respiračním selhání, aby nedošlo k reflexní zástavě dechu [6] [7] [8] [41] .

Předepisovány jsou také enterosorbenty ( polyphepan , enterodez , mikrokrystalická celulóza atd.). Denní intravenózní injekce 400 ml laktasolu , diuretika ( furosemid , lasix 20-40 mg). Je nutné hlídat dodržování vodně-elektrolytové bilance , dodávky energie . Předepisují se prostředky na podporu metabolismu, jako jsou směsi glukóza-draslík-hořčík , riboxin , ATP , vitamíny (hlavně skupina B ) [42] .

Glukokortikoidy se používají jako pulzní terapie k prevenci alergických reakcí na podávání heterogenních antitoxických sér. Glukokortikoidy se také používají při léčbě sérové ​​nemoci [42] .

Antibiotická terapie se také používá při léčbě botulismu. Předepisuje se k prevenci a léčbě zánětlivých procesů způsobených původcem botulismu, který se dostal do střev , ak prevenci častých komplikací ( zápal plic , cystitida ). Pokud není polykání narušeno , pak se předepisuje chloramfenikol 0,5 gramu 4krát denně po dobu 5 dnů nebo ampicilin 0,75-1 gram denně. Průběh léčby je asi týden, ale pokud se znovu objeví potřeba antibiotické terapie, pak by antibiotika, která pacient dostal v prvních dnech onemocnění, neměla užívat. Jmenování antibiotik může vést ke střevní dysbakterióze se všemi jejími komplikacemi. Terapeutická role antibiotik u botulismu ran je nejasná. Podle M. Mersona (1973) lokální, perorální a intramuskulární podání antibiotik nezabránilo onemocnění v žádném z 9 autorem popsaných případů [8] [9] [42] .

Antitoxické sérum

Antitoxická séra se získávají imunizací koní zvyšujícími se dávkami toxoidů . V praxi výroby antitoxických sér se široce používá chlorid vápenatý , kamenec draselný , Freundova adjuvans a tapioka. Antitoxická séra jsou vyráběna s určitým obsahem antitoxinů měřeným v mezinárodních jednotkách ( IU ) přijatých WHO . Na 1 IU se odebere minimální množství séra, které dokáže neutralizovat určitou dávku toxinu . Působení séra je redukováno na neutralizaci toxinů produkovaných patogenem. Titraci antitoxických sér lze provést třemi metodami – Ehrlich, Remer, Ramon [43] [44] [45] [46] . Terapeutický účinek séra spočívá ve vytvoření netoxického komplexu toxin- protilátka přímým kontaktem mezi botulotoxinem volně cirkulujícím v krvi pacienta a protilátkami v séru [9] .

Léčba antitoxickým sérem

Pro prevenci a léčbu botulismu se používají antibotulinová terapeutická a profylaktická antitoxická séra, vyráběná jako sada monovalentních nebo polyvalentních sér . Sérum se používá po povinném stanovení citlivosti pacienta na koňskou bílkovinu pomocí intradermálního testu. Při pozitivní reakci se sérum podává podle absolutních indikací pod dohledem lékaře se zvláštní opatrností. Nemocným a všem osobám, které použily přípravek, který způsobil otravu, je předepsáno antitoxické polyvalentní sérum.

Aktivní imunizace se provádí purifikovaným sorbovaným pentaanatoxinem , který poskytuje ochranu proti botulotoxinům typu A, B, C, E a sextaanatoxinu . Přípravky jsou určeny k imunizaci omezeného kontingentu populace. Jedna terapeutická dávka pro antitoxiny typu A, C, E je 10 000 IU, typ B - 5 000 IU.

Při mírné formě - první den - dvě dávky, další den jedna dávka, každý ze tří typů séra A, B, C. Celkem 2-3 dávky na léčebný cyklus. Sérum se podává intravenózně nebo intramuskulárně po předběžné desenzibilizaci (Bezredkova metoda). Při nitrožilní aplikaci séra je nutné smíchat s 250 ml fyziologického roztoku zahřátého na 37 °C [5] [22] .

U středně těžké formy - první den se podávají 4 dávky séra každého typu intramuskulárně s intervalem 12 hodin, později - podle indikací. Průběh léčby je 10 dávek [41] .

V těžké formě - 6 dávek první den, 4-5 dávek druhý den. Průběh léčby je 12-15 dávek. Vstupujte intramuskulárně s odstupem 6–8 hodin [41] .

Nezapomeňte otestovat citlivost na cizí protein, protože antitoxické sérum je heterogenní. Pokud je test pozitivní, provede se předběžná desenzibilizace (za přítomnosti lékaře), poté se podá potřebná dávka séra pod krytem kortikosteroidů . Sérum může způsobit různé komplikace, nejnebezpečnější z nich je anafylaktický šok . Sérová nemoc se může rozvinout ve druhém týdnu nemoci. Existuje alternativa antitoxického séra – nativní homologní plazma (250 ml podávaných 1–2krát denně) [8] .

Prevence nemocí a otrav

Prevence alimentárního botulismu je obtížná kvůli širokému rozšíření botulinu v přírodě a jeho odolnosti vůči nepříznivým podmínkám prostředí . Hlavními preventivními opatřeními proti infekci je vytvoření podmínek zabraňujících růstu a množení bakteriálních spor a zamezení vstupu patogenu do potravy. Mezi posledně jmenované patří opatření k udržení čistoty v místech, kde se připravuje jídlo, což je příznivé místo pro rozvoj patogenu [9] .

Domácí konzervárenské výrobky v hermeticky uzavřených nádobách jsou pro člověka nejnebezpečnější, protože není možné dosáhnout úplného zničení Clostridium botulinum doma . Především to platí pro houby, protože je velmi obtížné smýt z půdních částic, které obsahují spóry botulinu. Před použitím konzerv je nutné otevřené konzervy zahřát na 100 °C po dobu 30 minut (ve vroucí vodě), aby se toxin zničil. Potraviny, které nepodléhají tepelné úpravě, ale jsou vhodným místem pro toxin (solené a uzené ryby, sádlo, uzeniny), by měly být skladovány při teplotě do 10 °C [9] .

Prevence botulismu rány se redukuje na primární chirurgickou léčbu rány [47] .

Předpověď

Při časném podání antibotulinového séra je prognóza příznivá. Bez použití moderních metod léčby může být úmrtnost 30–60 %. Smrt zpravidla nastává paralýzou dýchacích svalů a následnou hypoxií (respirační selhání). Včasná léčba onemocnění snižuje úmrtnost na 10% a ve specializovaných centrech - až na 3-4%. Při absenci schopnosti provádět umělou plicní ventilaci zemře 65 % pacientů. Období zotavení trvá několik měsíců a končí úplným zotavením [7] .

Botulismus u jiných zvířat

Botulismus postihuje mnoho druhů savců a ptáků. V přirozených podmínkách jsou ohniska botulismu mezi zvířaty určitých druhů způsobena určitými typy toxinů. U koní je botulismus nejčastěji způsoben toxiny skupiny B, méně často toxiny A a C; u krav toxiny typu D a C; Ovce, norek a kuřata jsou citlivé na toxin typu C [48]

Poznámky

  1. ↑ Název je dán tím, že prvními popsanými případy onemocnění byla otrava jídlem z krve a jaterní klobásy infikované klostridiemi.
  2. ↑ 1 2 Prevence botulismu. doporučení WHO . Získáno 5. června 2014. Archivováno z originálu 6. června 2014.
  3. ↑ R.F. Sosov a další. Epizootologie. - M .: Kolos, 1969. - 400 s.
  4. ↑ 1 2 3 4 Bulletin infektologie a parazitologie . Získáno 25. července 2009. Archivováno z originálu dne 23. listopadu 2010.
  5. ↑ 1 2 3 4 5 V. N. Timchenko, L. V. Bystryakova. Infekční onemocnění u dětí. - Petrohrad: SpecLit, 2001. - S. 519-525. - ISBN 5-299-00096-0 .
  6. ↑ 1 2 3 4 5 6 E. P. Šuvalová. infekční choroby. - Medicína, 2005. - S. 138-142. — ISBN 522-504-00-63 .
  7. ↑ 1 2 3 4 5 6 N. D. Yashchuk, Yu, Ya, Vengerov. infekční choroby. - Medicína, 2003. - S. 226-232. — ISBN 5-225-04659-21.
  8. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Zh. I. Vozianová. Infekční a parazitární onemocnění. - Kyjev: Zdraví, 2000. - S. 433-457. — ISBN 5-311-011-696 .
  9. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Nikiforov V. N., Nikiforov V. V. Botulismus. - Leningrad: Medicína, 1985.
  10. ↑ Mazo E. B., Krivoborodov G. G., Shkolnikov M. E. Botulotoxin v urologii  // Consilium Medicum: časopis. - 2006. - T. 8 , č. 4 . Archivováno z originálu 20. ledna 2013.
  11. ↑ S. L. Timerbaeva. Klinický život botulotoxinů  // Atmosféra. Nervové nemoci: časopis. - 2004. - č. 2 . - S. 34 .
  12. ↑ Využití botulotoxinu A (Dysport) v lékařské praxi . Získáno 7. března 2016. Archivováno z originálu dne 8. března 2016.
  13. ↑ Alan B. Scott, Arthur Rosenbaum, Carter C. Collins. Farmakologické oslabení extraokulárních svalů  //  Investigativní oftalmologie a vizuální věda. - 12.12.1973. — Sv. 12 , iss. 12 . — S. 924–927 . — ISSN 1552-5783 . — PMID 4203467 . Archivováno z originálu 26. ledna 2022.
  14. ↑ „Jed na klobásu“ pro krásu! . Datum přístupu: 8. ledna 2010. Archivováno z originálu 1. února 2011.
  15. ↑ 1 2 3 Ed. N.D. Juščuk, Yu.Ya. Vengerov. infekční choroby. Národní vedení. - M. : GEOTAR-Media , 2009. - 1056 s.
  16. ↑ 1 2 3 Clostridium botulinum je grampozitivní, obligátně anaerobní  . Získáno 5. listopadu 2009. Archivováno z originálu 1. února 2011.
  17. ↑ A.A. Vorobjov. Atlas lékařské mikrobiologie, virologie a imunologie . - MIA, 2003. - S.  69 -70. — ISBN 5-89481-136-8 .
  18. ↑ Kirk M Chan-Tack, MD. Botulismus (29. března 2010). Získáno 16. října 2010. Archivováno z originálu 1. února 2011.
  19. ↑ 1 2 MUDr. Joseph R. Lentino, PhD. Botulismus  (anglicky) (srpen 2009). Získáno 16. října 2010. Archivováno z originálu 19. srpna 2011.
  20. ↑ Co je tyndalizace (frakční pasterizace)? (nedostupný odkaz) . Získáno 31. prosince 2009. Archivováno z originálu 1. února 2011. 
  21. ↑ 1 2 E. P. Šuvalová. Infekční onemocnění . - Medicína, 2001. - S.  128 -132. — ISBN 522-504-578-2 .
  22. ↑ 1 2 3 Botulismus (botulismus). Důvody. Příznaky. Diagnostika. Léčba . Datum přístupu: 19. července 2009. Archivováno z originálu 1. února 2011.
  23. ↑ Botulismus. Za. z angličtiny. N. D. Firsová (2018)
  24. ↑ Botulotoxin (botulotoxin) . Datum přístupu: 18. října 2009. Archivováno z originálu 26. listopadu 2010.
  25. ↑ LeDa Medical Center: tlaková léčba (nepřístupný odkaz) . Získáno 23. července 2009. Archivováno z originálu 10. března 2009. 
  26. ↑ Nová metoda stanovení aktivity botulotoxinu pomůže při tvorbě jeho inhibitorů . Datum přístupu: 28. července 2009. Archivováno z originálu 19. srpna 2011.
  27. ↑ Kosmetické injekce Botox, Dysport (Botox, Dysport) (nepřístupný odkaz) . Datum přístupu: 8. ledna 2010. Archivováno z originálu 10. prosince 2010. 
  28. ↑ Propuknutí botulismu typu E spojeného s pojídáním velryby na pobřeží – Západní Aljaška, červenec 2002  // Týdenní zpráva o morbiditě a úmrtnosti  : časopis  . - 2003. - Leden ( roč. 52 , č. 2 ). - S. 24-6 . — PMID 12608715 .
  29. ↑ Oil Infusions and the Risk of Botulism Archived 4. dubna 2013 na Wayback Machine , Colorado State University Cooperative Extension, Safefood new – léto 1998 – Vol 2 / No. čtyři
  30. ↑ Aktualizace: mezinárodní propuknutí botulismu spojeného s restauracemi – Vancouver, Britská Kolumbie, Kanada  // Týdenní zpráva o morbiditě a úmrtnosti  : časopis  . - 1985. - říjen ( roč. 34 , č. 41 ). — S. 643 . — PMID 3930945 .
  31. ↑ Botulismus spojený s pečenými bramborami (nedostupný odkaz) . Získáno 21. března 2007. Archivováno z originálu 19. srpna 2011. 
  32. ↑ Epidemiologie botulismu (nepřístupný odkaz) . Datum přístupu: 20. července 2009. Archivováno z originálu 20. února 2009. 
  33. ↑ Botulismus . Získáno 30. července 2009. Archivováno z originálu dne 22. listopadu 2010.
  34. ↑ Patogeneze botulismu (pdf)  (nepřístupný odkaz - historie ) . Staženo: 30. července 2009.  (nedostupný odkaz)
  35. ↑ Foran PG, Mohammed N, Lisk GO a kol. (2003). "Hodnocení terapeutické užitečnosti botulinového neurotoxinu B, C1, E a F ve srovnání s dlouhotrvajícím typem A. Základ pro různá trvání inhibice exocytózy v centrálních neuronech". J Biol. Chem. 278(2): 1363-71. doi:10.1074/jbc.M209821200. PMID 12381720 . http://www.jbc.org/cgi/content/full/278/2/1363 Archivováno 15. června 2009 na Wayback Machine .
  36. ↑ 1 2 Klinika a diagnostika botulismu . Datum přístupu: 27. července 2009. Archivováno z originálu 1. února 2011.
  37. ↑ 1 2 3 Botulismus (Botulismus) . Získáno 27. července 2009. Archivováno z originálu dne 16. července 2010.
  38. ↑ O.K. Pozdneev. Lékařská mikrobiologie. - 2001. - S. 325-328.
  39. ↑ 1 2 3 4 Diferenciální diagnostika botulismu (pdf)  (nepřístupný odkaz - historie ) . Staženo: 9. srpna 2009.  (nedostupný odkaz)
  40. ↑ Kritická péče pro botulismus (nepřístupný odkaz) . Datum přístupu: 30. července 2009. Archivováno z originálu 28. října 2004. 
  41. ↑ 1 2 3 A. Ya. Braslavets. Pohotovostní neurologie. - 2006. - S. 66-67. — ISBN 966-8549-17-1 .
  42. ↑ 1 2 3 Botulismus . Získáno 27. července 2009. Archivováno z originálu dne 23. listopadu 2010.
  43. ↑ Výroba terapeutických, profylaktických a diagnostických sér (doc)  (nepřístupný odkaz) . Datum přístupu: 29. července 2009. Archivováno z originálu 1. února 2011.
  44. ↑ Yu.V. Lobzin, Yu.P. Finogeev, S.N. Novitsky. Léčba infekčních pacientů . - Folio, 2003. - S.  82 -84. - ISBN 5-93929-074-4 .
  45. ↑ V. D. Timakov, V. S. Levašev, L. B. Borisov. Mikrobiologie. - M .: "Medicína" , 1983. - S. 225-230. - ISBN 5-93929-074-4 .
  46. ↑ Séra (nepřístupný odkaz) . Získáno 3. srpna 2009. Archivováno z originálu dne 5. listopadu 2009. 
  47. ↑ Zmyzgova A.V. Botulismus // Stručná lékařská encyklopedie / Ch. vyd. B.V. Petrovský . - 2. vyd. - M . : Sovětská encyklopedie , 1989. - T. 1: A - Krivosheya. - S. 175-176. — 624 s.
  48. ↑ R. F. Sosov a kol. , Epizootologie. - M .: Kolos, 1969. - 400 s.

Literatura

  Přejděte na položku Wikidata  Slovníky a encyklopedie
V bibliografických katalozích