| Plicní otok | |
|---|---|
| MKN-11 | CB01 |
| MKN-10 | J81 _ |
| MKB-10-KM | J81.1 a J81 |
| MKN-9 | 514 |
| NemociDB | 11017 |
| Medline Plus | 000140 |
| eMedicine | med/1955 radio/581 |
| Pletivo | D011654 |
| Mediální soubory na Wikimedia Commons | |
Plicní edém je stav, kdy obsah tekutiny v plicním intersticiu překračuje normální úroveň. Je charakterizována akumulací extravaskulární tekutiny v plicích v důsledku zvýšení rozdílu mezi hydrostatickým a koloidním osmotickým tlakem v plicních kapilárách .
Existují hydrostatické a membranogenní plicní edémy, jejichž původ je různý.
Hydrostatický plicní edém se vyskytuje u onemocnění, při kterých intrakapilární hydrostatický krevní tlak stoupá na 7-10 mm Hg. Art., což vede k uvolnění tekuté části krve do intersticia v množství převyšujícím možnost jejího odstranění lymfatickým traktem.
Membranogenní plicní edém se vyvíjí v případech primárního zvýšení permeability kapilár plic, ke kterému může dojít u různých syndromů.
Příčiny hydrostatického plicního edému
| Faktory, které zvyšují hladinu intrakapilárního tlaku | Mechanismy pro zvýšení intrakapilárního tlaku |
|---|---|
| Srdeční dysfunkce | Snížená kontraktilita levé komory, mitrální stenóza , užívání některých léků, nadměrné zvýšení BCC , poruchy srdečního rytmu |
| Porušení plicního žilního oběhu | Primární venózní konstrikce , neurogenní plicní venokonstrikce . |
| Plicní embolie | Vstup vzduchových bublin, krevních sraženin, tukových kapek, septických embolií do cév. |
| Obstrukce dýchacích cest | Bronchiální astma , ucpání dýchacích cest cizími tělesy. |
| Obstrukce lymfatických cév | Pneumotorax , nádory plic, pozitivní tlak v dýchacích cestách |
Příčiny membranogenního plicního edému
| Syndrom | Důvody rozvoje |
|---|---|
| Syndrom respirační tísně | Sepse , trauma hrudníku , pankreatitida , pneumonie . |
| aspirace | Vhazování žaludečního obsahu, vody atd. do dýchacích cest . |
| inhalace | Toxické plyny ( ozón , chlór , fosgen ), kouř, rtuťové páry , voda atd. |
| opojení | Bakteriální endotoxiny, selhání ledvin . |
Důležitým mechanismem protiedematózní ochrany plic je resorpce tekutiny z alveolů , především díky aktivnímu transportu sodných iontů z alveolárního prostoru s vodou po osmotickém gradientu. Transport sodíkových iontů je regulován apikálními sodíkovými kanály, bazolaterální Na-K-ATPázou a případně chloridovými kanály. Na-K-ATPáza je lokalizována v alveolárním epitelu . Výsledky výzkumu naznačují jeho aktivní roli při vzniku plicního edému. Při rozvoji edému jsou narušeny mechanismy resorpce alveolární tekutiny.
Normálně se u dospělého člověka přefiltruje do intersticiálního prostoru plic přibližně 10-20 ml tekutiny za hodinu. Tato tekutina neproniká do alveol kvůli vzducho-krevní bariéře . Celý ultrafiltrát je vylučován lymfatickým systémem. Objem filtrované tekutiny závisí podle Frankova-Starlingova zákona na těchto faktorech: hydrostatický krevní tlak v plicních kapilárách (Pgk) a v intersticiální tekutině (Pg), koloidně-osmotický (onkotický) krevní tlak (Pkk) a intersticiální tekutina (Pki), permeabilita alveolárně-kapilární membrány:
Vf \u003d Kf ((Pgk - Pgi) - sigma (Pkk - Pki)) ,
Vf je rychlost filtrace; Kf je filtrační koeficient odrážející propustnost membrány; sigma je koeficient odrazu alveolárně-kapilární membrány; (Phk - Pgi) - rozdíl hydrostatických tlaků uvnitř kapiláry a v intersticiu; (Pkk - Pki) - rozdíl koloidních osmotických tlaků uvnitř kapiláry a v intersticiu.Normální RGC je 10 mm Hg. Art., a RKK 25 mm Hg. Art., takže nedochází k filtraci do alveol.
Propustnost kapilární membrány pro plazmatické proteiny je důležitým faktorem pro výměnu tekutin. Pokud se membrána stane propustnější, plazmatické proteiny mají menší vliv na filtraci tekutin, protože se sníží rozdíl koncentrací. Koeficient odrazu (sigma) nabývá hodnot od 0 do 1.
Pgc by neměl být zaměňován s plicním kapilárním tlakem v zaklínění ( PWPC ).), což je více v souladu s tlakem v levé síni. Pro průtok krve by měl být RGC vyšší než DZLK, ačkoli normálně je gradient mezi těmito indikátory malý - do 1-2 mm Hg. Umění. Definice RGC, která se normálně přibližně rovná 8 mm Hg. Art., je zatížena určitými obtížemi.
Při městnavém srdečním selhání se tlak v levé síni zvyšuje v důsledku poklesu kontraktility myokardu . To přispívá ke zvýšení RGC. Pokud je jeho hodnota velká, tekutina se rychle dostává do intersticia a vzniká plicní edém. Popsaný mechanismus vzniku plicního edému je často označován jako " kardiogenní ". Zároveň se zvyšuje i DZLK. Plicní hypertenze vede ke zvýšení plicní žilní rezistence, zatímco RGC se může také zvýšit, zatímco LDLR klesá. Za určitých podmínek se tedy může vyvinout hydrostatický edém i na pozadí normální nebo snížené DZLK. Navíc u některých patologických stavů, jako je sepse a ARDS , může zvýšení tlaku v plicnici vést k plicnímu edému , a to i v případech, kdy PDLP zůstává normální nebo snížený.
Mírné zvýšení Vf není vždy doprovázeno plicním edémem, protože v plicích existují obranné mechanismy. Za prvé, takové mechanismy zahrnují zvýšení rychlosti toku lymfy.
Tekutina vstupující do intersticia plic je odváděna lymfatickým systémem. Zvýšení rychlosti vstupu tekutiny do intersticia je kompenzováno zvýšením rychlosti toku lymfy v důsledku výrazného snížení odporu lymfatických cév a mírného zvýšení tkáňového tlaku. Pokud se však tekutina dostane do intersticia rychleji, než ji lze odstranit lymfatickou drenáží, vzniká edém. Dysfunkce lymfatického systému plic také vede ke zpomalení evakuace edematózní tekutiny a přispívá k rozvoji otoků. Taková situace může nastat v důsledku resekce plic s mnohočetným odstraněním lymfatických uzlin , s rozsáhlým plicním lymfangiomem , po transplantaci plic .
Jakýkoli faktor, který vede ke snížení rychlosti toku lymfy, zvyšuje pravděpodobnost tvorby otoků . Lymfatické cévy plic odtékají do žil na krku, které zase odtékají do horní duté žíly . Čím vyšší je tedy úroveň centrálního žilního tlaku, tím větší odpor musí lymfa při odtoku do žilního systému překonávat. Proto rychlost toku lymfy za normálních podmínek přímo závisí na hodnotě centrálního žilního tlaku (CVP). Jeho zvýšení může výrazně snížit rychlost toku lymfy, což přispívá k rozvoji otoků. Tato skutečnost má velký klinický význam, protože mnohá terapeutická opatření u kriticky nemocných pacientů, jako je kontinuální ventilace pozitivním tlakem, tekutinová terapie a použití vazoaktivních léků, vedou ke zvýšení centrálního žilního tlaku, a tím ke zvýšení sklonu k vyvinout plicní edém. Stanovení optimální taktiky infuzní terapie, a to jak kvantitativně, tak kvalitativně, je důležitým bodem léčby.
Endotoxémie narušuje funkci lymfatického systému. Při sepsi, intoxikaci jiné etiologie, i mírné zvýšení CVP může vést k rozvoji těžkého plicního edému.
Zvýšená CVP sice zhoršuje proces akumulace tekutin při plicním edému způsobeném zvýšeným tlakem v levé síni nebo zvýšenou permeabilitou membrány, nicméně opatření ke snížení CVP představují riziko pro kardiovaskulární systém kriticky nemocných pacientů. Alternativou mohou být opatření k urychlení odtoku lymfatické tekutiny z plic, například drenáž hrudního mízovodu.
Rozsáhlé resekce plicního parenchymu ( pneumonektomie , zejména vpravo, oboustranné resekce) přispívají ke zvýšení rozdílu mezi RGC a RGI. Riziko plicního edému u těchto pacientů, zejména v časném pooperačním období, je vysoké.
Z rovnice E. Starlinga vyplývá, že ke vzniku plicního edému přispěje i snížení rozdílu mezi RGC a RGI, pozorované při poklesu koncentrace krevních proteinů, především albuminu . Plicní edém se může vyvinout při dýchání za podmínek prudce zvýšeného dynamického odporu dýchacích cest ( laryngospasmus , obstrukce hrtanu, průdušnice, hlavních průdušek cizím tělesem, nádor, nespecifický zánětlivý proces, po chirurgickém zúžení jejich průsvitu), při vynaložení síly kontrakce dýchacích svalů k jejímu překonání se současně výrazně sníží nitrohrudní a intraalveolární tlak, což vede k rychlému zvýšení gradientu hydrostatického tlaku, zvýšení výdeje tekutiny z plicnice. kapiláry do intersticia a poté do alveol. V takových případech vyžaduje kompenzace krevního oběhu v plicích čas a očekávanou léčbu, i když někdy je nutné použít mechanickou ventilaci. Jedním z nejobtížněji korigovatelných je plicní edém spojený s porušením permeability alveolárně-kapilární membrány, který je typický pro ARDS.
Tento typ plicního edému se vyskytuje v některých případech intrakraniální patologie. Jeho patogeneze není zcela jasná. Možná tomu napomáhá zvýšení aktivity sympatického nervového systému , masivní uvolňování katecholaminů , zejména norepinefrinu . Vazoaktivní hormony mohou způsobit krátkodobé, ale významné zvýšení tlaku v plicních kapilárách. Pokud je takový tlakový skok dostatečně dlouhý nebo výrazný, dochází i přes působení protiedematózních faktorů k úniku tekutiny z plicních kapilár. U tohoto typu plicního edému by měla být hypoxémie co nejdříve odstraněna, takže indikace pro použití umělé ventilace jsou v tomto případě širší. Plicní edém se může objevit i při otravě léky. Příčinou mohou být neurogenní faktory a embolizace plicního oběhu .
Mírné nadměrné nahromadění tekutiny v plicním intersticiu je tělem dobře tolerováno, ale s výrazným zvýšením objemu tekutiny je narušena výměna plynů v plicích. V časných stádiích vede hromadění přebytečné tekutiny v plicním intersticiu ke snížení elasticity plic a plic se stávají tužšími. Studium funkce plic v této fázi odhaluje přítomnost restriktivních poruch. Dušnost je časným příznakem zvýšeného množství tekutiny v plicích a je zvláště častá u pacientů se sníženou poddajností plic. Hromadění tekutiny v intersticiu plic snižuje jejich poddajnost (compliance), čímž zvyšuje dechovou práci. Aby se snížil elastický odpor k dýchání, pacient dýchá povrchově.
Hlavní příčinou hypoxémie u plicního edému je snížení rychlosti difúze kyslíku alveolárně-kapilární membránou (zvětšuje se difúzní vzdálenost), zatímco alveolárně-arteriální rozdíl kyslíku se zvyšuje. Zvyšuje hypoxémii s plicním edémem jako porušení ventilačního a perfuzního poměru. Alveoly naplněné tekutinou se nemohou účastnit výměny plynů, což vede k tomu, že se v plicích objevují oblasti se sníženým ventilačním / perfuzním indexem , což vede ke zvýšení podílu shuntované krve. Oxid uhličitý difunduje mnohem rychleji (asi 20krát) alveolárně-kapilární membránou, navíc porušení ventilačního / perfuzního poměru má malý vliv na eliminaci oxidu uhličitého, takže hyperkapnie je pozorována pouze v terminálním stádiu plicního edému a je indikací k převedení na umělou plicní ventilaci .
Plicní edém (EP) ve svém vývoji prochází dvěma fázemi, se zvýšením tlaku v plicních žilách o více než 25-30 mm Hg. Umění. dochází k extravazaci tekuté části krve nejprve do intersticiálního prostoru (intersticiální plicní edém) a poté do alveolů (alveolární plicní edém). Při alveolární OL dochází k pěnění: ze 100 ml plazmy může vzniknout až 1-1,5 litru pěny.
Záchvaty srdečního astmatu (intersticiální plicní edém) jsou častěji pozorovány během spánku (paroxysmální noční dušnost). Pacienti si stěžují na pocit nedostatku vzduchu, silnou dušnost, při auskultaci je slyšet těžké dýchání s prodlouženým výdechem , suché rozptýlené a poté sípání, sípání, kašel, který někdy vede k chybným úsudkům o "smíšeném" astmatu.
Když se objeví alveolární OL, pacienti si stěžují na inspirační dušení , prudký nedostatek vzduchu a „lapají“ vzduch ústy. Tyto příznaky se zhoršují vleže, což nutí pacienty sedět nebo stát (vynucená poloha - ortopnoe ). Objektivně lze stanovit cyanózu , bledost , profuzní pot , střídání pulzu , akcent II tónu nad plicní tepnou, protodiastolický cvalový rytmus (přídavný tón v časné diastole). Poměrně často se rozvíjí kompenzační arteriální hypertenze . Auskultačně bylo slyšet vlhké malé a střední bublání, nejprve v dolních částech a poté po celém povrchu plic. Později se z průdušnice a velkých průdušek objevují velké bublavé chrochty, slyšitelné na dálku; hojné pěnivé, někdy s růžovým nádechem, sputum . Dech se změní na sípání.
Bledost kůže a hyperhidróza svědčí o periferní vazokonstrikci a centralizaci krevního oběhu s výrazným porušením funkce levé komory. Změny ze strany centrálního nervového systému mohou mít charakter těžkého neklidu a úzkosti nebo zmatenosti a deprese vědomí .
Mohou se objevit stížnosti na bolest na hrudi u AIM nebo disekující aneuryzma aorty s akutní aortální regurgitací. Indikátory BP se mohou projevit jako hypertenze (v důsledku hyperaktivace sympatiko-adrenálního systému nebo rozvoje OL na pozadí hypertenzní krize) a hypotenze (v důsledku těžkého selhání levé komory a možného kardiogenního šoku ).
Při diagnostice srdečního astmatu se bere v úvahu věk pacienta, údaje o anamnéze (přítomnost srdečního onemocnění, chronické oběhové selhání). Důležité informace o přítomnosti chronického oběhového selhání, jeho možných příčinách a závažnosti lze získat cíleným odběrem anamnézy a během vyšetření.
Srdeční astma je někdy nutné odlišit od dušnosti s tromboembolií větví plicní tepny a méně často od záchvatu bronchiálního astmatu .
Další výzkumné metody:
EKG : srdeční arytmie , AMI , hypertrofie levého srdce .
RTG : Kerleyovy linie u městnavého srdečního selhání s intersticiálním plicním edémem, příznakem „motýlích křídel“ nebo difuzními fokálně-konfluentními změnami alveolárního edému.
Pulzní oxymetrie: dochází k poklesu arteriální saturace hemoglobinu kyslíkem pod 90 %.
Respirační podpora ( oxygenoterapie , PEEP (PEEP), CPAP (CPAP), HF IVL, mechanická ventilace)
1) Snížení hypoxie – hlavní patogenetický mechanismus progrese AL
2) Zvýšený intraalveolární tlak - zabraňuje extravazaci tekutiny z alveolárních kapilár, omezuje venózní návrat (preload).
Ukazuje se na každém OL.
Inhalace zvlhčeného kyslíku nebo kyslíku s alkoholovými parami 2-6 l/min.
2. Dusičnany ( nitroglycerin , isosorbiddinitrát ) Dusičnany snižují žilní kongesci v plicích, aniž by zvyšovaly potřebu myokardu kyslíku. V nízkých dávkách způsobují pouze venodilataci, ale s rostoucími dávkami rozšiřují tepny včetně koronárních. V adekvátně zvolených dávkách způsobují proporcionální vazodilataci žilního a arteriálního řečiště, snižují preload i afterload na levé komoře, aniž by se zhoršila perfuze tkání.
Způsoby podání: sprej nebo tablety, 1 dávka znovu po 3-5 minutách; IV bolus 12,5-25 mcg, poté infuze ve zvyšujících se dávkách až do dosažení účinku.
Indikace: plicní edém, plicní edém na pozadí akutního infarktu myokardu, akutní infarkt myokardu.
Kontraindikace: akutní infarkt myokardu pravé komory, relativní - HCM, aortální a mitrální stenóza , hypotenze (STK < 90 mm Hg), tachykardie > 110 tepů za minutu.
Poznámka: Snižte krevní tlak (TK) maximálně o 10 mm Hg. Umění. u pacientů s výchozím normálním krevním tlakem a ne více než 30 % u pacientů s arteriální hypertenzí.
3. Diuretika ( furosemid ).
Furosemid má dvě fáze účinku: první - venodilatace, se rozvíjí dlouho před rozvojem druhé fáze - diuretické působení, což vede ke snížení preloadu a snížení PAWP.
4. Narkotická analgetika ( morfin ).
Zmírňuje psychotický stres, čímž snižuje hyperkatecholaminémii a neproduktivní dušnost, způsobuje také mírnou venodilataci, což má za následek snížení předpětí, snížení práce dýchacích svalů a v důsledku toho se snižuje „cena dýchání“.
5. ACE inhibitory ( enalaprilát ( EnapR ), kapoten )).
Jsou vazodilatátory odporových cév (arteriol), snižují afterload na levé komoře. Snížení hladiny angiotenzinu II, snížení sekrece aldosteronu kůrou nadledvin, což snižuje reabsorpci, a tím snižuje BCC.
6. Inotropní léky ( dopamin ). V závislosti na dávce má následující účinky: 1-5 mcg / kg / min - renální dávka, zvýšená diuréza, 5-10 mcg / kg / min - beta-mimetický účinek, zvýšený srdeční výdej, 10-20 mcg / kg / min - alfa mimetický efekt, presorický efekt.
1. Léčba plicního edému u pacientů s hemodynamicky významnou tachyarytmií.
Hemodynamicky významná tachyarytmie je taková tachyarytmie, proti které vzniká hemodynamická nestabilita , synkopa, záchvat srdečního astmatu nebo plicního edému, anginózní záchvat .
Tento stav je přímou indikací k okamžité intenzivní péči.
Pokud je pacient při vědomí, provádí se premedikace diazepamem 10-30 mg nebo 0,15-0,25 mg/kg tělesné hmotnosti intravenózně pomalu, lze použít narkotická analgetika.
Počáteční energie elektrického výboje defibrilátoru při eliminaci arytmií nespojených se zástavou oběhu
| Typ arytmie | Dvoufázový výboj | Monofázická forma výboje |
|---|---|---|
| Fibrilace síní | 120-150 J | 200 J |
| flutter síní | 70-120 J | 100(50) J |
| Paroxysmální supraventrikulární tachykardie | 70-120 J | 100(50) J |
| Tachykardie se širokými QRS komplexy | 120-150 J | 200 J |
Při eliminaci komorové tachykardie se používá nesynchronizovaná defibrilace. Po stabilizaci stavu se léčba provádí v závislosti na příčině, která tachyarytmii způsobila.
2. Léčba OL u pacientů s hemodynamicky významnou bradyarytmií
Atropin 0,75-1 mg IV, v případě potřeby opakovaně až 3 mg.
Při bradykardické rezistenci na atropin, eufillin 240 mg IV nebo dopamin 2-10 µg/kg/min IV kapání nebo adrenalin 2-10 µg/min IV kapání.
Nejúčinnějším prostředkem nouzové léčby bradyarytmií je kardiostimulace.
Po stabilizaci stavu se léčba provádí v závislosti na příčině bradyarytmie.
3. Léčba OL u pacientů s hypertenzní krizí
Nitroglycerin nebo izoketový sprej 1 dávka znovu vstříknout do dutiny ústní.
Nitroglycerin nebo izoket IV kapat ve zvyšující se dávce ke snížení krevního tlaku nebo snížení účinků selhání levé komory.
Furosemid 40-80 mg IV, v případě potřeby opakovat. Je účinnější znovu podávat malé dávky furosemidu než jednotlivé velké dávky. Enalaprilát (Enap R) 1,25-5 mg IV, při absenci akutního koronárního syndromu. Místo enalaprilátu lze kapoten užívat sublingválně v dávce 12,5–25 mg.
Morfin 10 mg IV v rozdělených dávkách.
Odpěnění se provádí inhalací 30% roztoku etanolu . Používá se také v / při zavedení 5 ml 96% ethanolu s 15 ml 5% glukózy. V případě potřeby, zejména při rychlém pěnění, se provádí intratracheální podání 2-3 ml 96% etylalkoholu propíchnutím průdušnice tenkou jehlou.
Pokud má pacient tachykardii na pozadí fibrilace síní, je možné podat 0,25 mg digoxinu intravenózně.
4. Léčba OL u pacientů bez výrazných změn krevního tlaku
Nitroglycerin nebo izoketový sprej 1 dávka znovu vstříknout do dutiny ústní. Nitroglycerin nebo izoket IV kapat ve zvyšující se dávce ke snížení krevního tlaku nebo snížení účinků selhání levé komory.
Furosemid 40-60 mg IV, v případě potřeby opakovat. Je účinnější znovu podávat malé dávky furosemidu než jednotlivé velké dávky.
Morfin 10 mg IV v rozdělených dávkách Odpěnění, viz výše Pokud má pacient tachykardii v důsledku fibrilace síní, lze intravenózně podat digoxin 0,25 mg.
5. Léčba OL u pacientů s nízkým krevním tlakem (TK < 90 mm Hg) Dopamin nebo dobutamin ve zvyšujících se dávkách, dokud se STK nestabilizuje na 90-100 mm Hg. Umění.
Po stabilizaci krevního tlaku se paralelně s infuzí dopaminu nebo dobutaminu provádí intravenózní aplikace morfinu a nitroglycerinu (nebo izoketu). Odpěnění viz výše
6. Léčba OL u pacientů s akutním koronárním syndromem.
Prvním krokem je provedení standardních opatření pro léčbu AKS: Morfin 10 mg nitrožilně dělený Aspirin 250-500 mg žvýkání Heparin 5000 mj nitrožilně Do budoucna se léčebný režim volí podle výše krevního tlaku, viz výše.
7. Léčba OL u pacientů s mitrální stenózou.
Furosemid 40-60 mg IV, v případě potřeby opakovat. Je účinnější znovu podávat malé dávky furosemidu než jednotlivé velké dávky. Obvykle se OL u této kategorie pacientů vyskytuje na pozadí tachykardie, proto se ke zpomalení srdeční frekvence používají beta-blokátory: obzidan (propranolol), breviblok (esmolol), anepro (metoprolol) IV pomalu nebo obzidan 20-40 mg sublingválně, dokud se srdeční frekvence nesníží na úrovni 60-70 za minutu. Nebo, pokud má pacient tachykardii na pozadí fibrilace síní, je možné podat 0,25 mg digoxinu intravenózně. Morfin 10 mg IV v rozdělených dávkách Odpěnění viz výše
Nitroglycerin a další periferní vazodilatátory jsou relativně kontraindikovány , protože mohou způsobit nadměrné snížení krevního tlaku, zvýšení srdeční frekvence a plicní kongesci.
8. Léčba OL u pacientů s hypertrofickou kardiomyopatií
Během OL se u pacientů s hypertrofickou kardiomyopatií obvykle vyskytuje tachykardie a hypotenze. Pro pohotovostní péči jsou hlavními léky betablokátory, ke zpomalení srdeční frekvence se používají betablokátory: obzidan ( propranolol ), breviblok ( esmolol ), anepro ( metoprolol ) IV pomalu nebo obzidan 20-40 mg sublingválně až do srdce rychlost klesá na 60-70 za minutu. Ke zvýšení krevního tlaku a snížení stupně obstrukce se mezaton podává intravenózně .
Rychle působící diuretika je třeba používat opatrně!
Nitroglycerin a další periferní vazodilatátory jsou kontraindikovány u obstrukční formy hypertrofické kardiomyopatie!
9. Léčba OL u pacientů s aortální stenózou
Dobutamin je předepsán pro pohotovostní péči v případě plicního edému a dopamin je předepsán pro arteriální hypotenzi. V mírných případech, zejména u tachysystolické formy fibrilace síní, se používají srdeční glykosidy. Rychle působící diuretika je třeba používat opatrně!
Nitroglycerin a další periferní vazodilatátory jsou relativně kontraindikovány!
10. Léčba OL u pacientů s mitrální insuficiencí
Pro snížení stupně mitrální regurgitace se zavádějí periferní vazodilatátory arteriolárního nebo smíšeného typu - enalaprilát, kapoten.
Ke zpomalení srdeční frekvence se také používají beta-blokátory: obzidan (propranolol), breviblok (esmolol), anepro (metoprolol) IV pomalu nebo obzidan 20-40 mg sublingválně až do poklesu srdeční frekvence na 60-70 za minutu. Nebo pokud má pacient tachykardii na pozadí fibrilace síní, je možné podat 0,25 mg digoxinu intravenózně .
| Nemoci dýchacích cest ( J00-J99 ), nemoci dýchacích cest | |||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| |||||||||||
| |||||||||||
| |||||||||||