| posedlosti | |
|---|---|
| Felix Plater je prvním vědcem, který popsal posedlosti. | |
| MKN-11 | MB26.5 |
| Pletivo | D009770 |
Obsese ( lat. obsessio - „obležení“, „zabalení“) je syndrom , který je periodicky, v neurčitých intervalech, obsedantními nechtěnými nedobrovolnými myšlenkami, nápady nebo nápady, které se v člověku objevují. Člověk se může na takové myšlenky fixovat; způsobují negativní emoce nebo úzkost a je těžké se jich zbavit nebo je zvládnout. Obsese mohou být (ale ne nutně) spojeny s nutkáním , kompulzivním chováním, viz obsedantně kompulzivní porucha . Podle moderního pojetí obsese nezahrnují iracionální strachy ( fóbie ) a obsedantní jednání (nutkání ).
Systematizovat obsese je poměrně obtížné [7] . V. P. Osipov , E. S. Averbukh , V. A. Gilyarovsky a E. A. Popov se postavili proti jejich klasifikaci kvůli přítomnosti u jednoho pacienta nejčastěji různých typů obsesí, často spolu s kompulzemi a fobiemi . Obecněji přijímaný však byl stále pokus o jejich klasifikaci [7] .
Obsedantní symptomy (z hlediska fyziologického principu klasifikace psychiatrických syndromů na základě reflexního oblouku ) označují poruchy intrapsychické aktivity [8] (tedy poruchy centrální části duševní aktivity). Mezi poruchami intrapsychické aktivity spadají obsese spolu s nadhodnocenými představami a bludy do podskupiny poruch myšlení (asociativní proces) [9] .
Obsedantní syndrom se týká produktivních (pozitivních) syndromů . E. Kraepelin , stejně jako francouzská psychiatrická škola , ji přiřadil k první, nejjednodušší skupině. V domácí psychiatrii patří tento syndrom podle A. V. Snežněvského do 3. z devíti produktivních kruhů porážky [10] .
Podle K. T. Jasperse [11] (1913) se obsese dělí na:
Podle Lee Baera lze posedlosti rozdělit do tří hlavních skupin:
A. M. Svyadoshch , kromě klasifikace Jaspers, kterou přijal v modifikaci Snezhnevsky, vyvinul svou vlastní klasifikaci obsesí patogenezí (1959):
Podle A. G. Ivanova-Smolenského se posedlosti dělí do dvou mírně odlišných skupin:
Podle Lee Baera ( ang. Baer, Lee ) jsou posedlosti nejcharakterističtější pro obsedantně-kompulzivní poruchu . Pokud by se sešli lidé s obsesí ze Spojených států , mohli by vytvořit čtvrté největší město v zemi po New Yorku , Los Angeles a Chicagu [16] . Studie z roku 2007 uvádí, že 78 % pacientů s klinicky diagnostikovaným OCD trpí obsesí [17] . Z 50 dospělých s OCD má 10–20 % obscénní obsedantní sexuální touhy [18] . Podle jiných údajů má 25 % z 293 pacientů s OCD diagnostikovaným poprvé takové touhy v anamnéze [19] . U neuróz jsou obsese třetí nejčastější po depresivních a hypochondriálních syndromech [20] .
V tuto chvíli není konkrétní etiologický faktor obsesí neznámý. Jeho pátrání komplikuje to, že se vyskytují u různých duševních poruch, jejichž etiologie také není přesně známa. Existuje několik platných hypotéz . Existují 3 hlavní skupiny etiologických faktorů [21] :
Zápisky Sigmunda Freuda o případu obsedantní neurózy ( 1907 , publikoval v roce 1909 ) jsou prvním případem psychoanalýzy pacienta s obsedantně-kompulzivní poruchou , který popsal . Podle Freuda zůstává mnoho asociací spojených se sexuálními zážitky v nevědomí . Duševní traumata nebo silné zážitky spojené s těmito asociacemi se sexualitou mohou být potlačeny , ale nadále ovlivňují chování a duševní život člověka. Neurózy a jejich symptomy (zejména obsese) jsou v psychoanalýze považovány za výsledek takového vlivu. Ve snaze vrátit se k vědomí je potlačovaný psychosexuální materiál nahrazen obsesivními symptomy. Podle Freuda má pro jakékoli neurózy (včetně těch s obsedantními symptomy) hlavní etiologický význam dětství se svými sexuálními komplexy (například „ oidipský komplex “). Pokud se pomocí psychoanalýzy spojení obsedantních symptomů s těmito komplexy vrátí zpět k vědomí, pak symptomy zmizí [25] .
Individuální psychologieŽák Z. Freuda A. Adler , který založil školu individuální psychologie , popíral roli sexuální touhy a tvrdil, že základem všech neuróz je konflikt mezi touhou po moci a pocitem méněcennosti, tj. konflikt " já " podle Freuda [26] . Podle ruského vědce V. N. Mjasiščeva jsou základem nevyřešené rozpory mezi osobností a realitou.
Analytická psychologieSkupiny asociací spojené se společným afektem se podle C. G. Junga nazývají komplexy [25] . Mohou ovlivnit duševní procesy. Samostatná reprezentace komplexu, proniklá do vědomí, se může stát posedlostí. Ve spojení s komplexem nevstoupí do spojení s jinými reprezentacemi a nezmizí s nimi z vědomí, zůstane hlouběji než jeho práh [25] .
Kritika přístupuSe vší hodnotou těchto hypotéz popisují výskyt obsesí u neurotických, stresových a somatoformních poruch - psychogenních procesů , přičemž pouze částečně odhalují podstatu endogenních procesů, jako je schizofrenie, stejně jako epilepsie a encefalitida.
Teorie IP Pavlova a jeho následovníkůPodle I. P. Pavlova se obsedantní neuróza vyskytuje u lidí s různými typy vyšší nervové aktivity [27] , ale častěji u mentálního „skutečně lidského typu“ [28] .
Pavlov věřil, že obsese mají mechanismus společný s deliriem [27] . Obojí je založeno na patologické inertnosti excitace , tvorbě izolovaných "velkých bodů" ohnisek neobvyklé inertnosti , zvýšené koncentraci , extrémní tonicitě excitace s rozvojem negativní indukce . Inertní ohnisko vzruchu při obsesi nepotlačuje excitaci konkurenčních ložisek, jako u deliria. Setrvačnost je spojena s nemožností dobrovolné eliminace obsesí a také nemožností je potlačit novým podnětem, který se na to ukazuje jako příliš slabý [29] .
Později IP Pavlov předpokládal, že podstata patofyziologie poruchy není v inertní excitaci, ale v labilitě inhibice . V srdci obsedantně rouhačských myšlenek u náboženských lidí a obsedantní přitažlivosti k kontrastnímu jednání leží ultraparadoxní fáze inhibice v ohnisku patologicky inertního vzrušení [30] . Uvažovali o něm i jeho studenti M. K. Petrova a F. P. Mayorov , kteří tato ustanovení poněkud doplnili [31] . Zachování kritiky obsesí je zachováno díky malé, ve srovnání s deliriem, intenzitě patologické excitace a následně nižší síle a prevalenci negativní indukce.
A. G. Ivanov-Smolensky , student V. M. Bechtěreva a zaměstnanec I. P. Pavlova , tvrdil, že posedlosti jsou posedlosti vzrušením [31] .
S. N. Davidenkov vysvětlil obsedantní pochybnosti setrvačností inhibice i excitace. Podle jeho teorie existuje několik konkurenčních bodů excitace současně, to znamená nutkání k jednání, které se navzájem napadají [31] . Tuto teorii vyvinul Jose de Castro [32] . S. N. Dotsenko stanovil setrvačnost excitace u pacientů a pouze v malé části - inertnost obou procesů. MI Seredina tvrdí, že zaměření patologicky inertní excitace způsobuje v mozkové kůře pacienta jak negativní indukci, tak transcendentální inhibici [14] .
E. A. Popov , student I. P. Pavlova , spojoval rouhačské obsesivní myšlenky, kontrastující pudy s ultraparadoxní zábranou, kdy jsou vzrušená centra zodpovědná za opačné koncepty. Také se domníval, že obsedantní pochybnosti o úspěšně provedených akcích jsou spojeny s přítomností 2 bodů vzrušení a bod pochybností, protože je „velký“, potlačuje „menší“ bod, který je zodpovědný za důvěru [33] .
M. M. Georgievsky , M. B. Umarov a A. P. Lapite vysvětlili změny charakteru, náchylné k obsesím, oslabením procesů v mozkové kůře a hlubokou astenií centrálního nervového systému pacientů [34] . Jádrem astenie v obsesích, které se vyskytují u neuróz, v jejichž struktuře vznikají, jsou další „zhroucení“ vyšší nervové aktivity . K těmto poruchám dochází při přetížení síly a pohyblivosti nervových procesů. To nevychází ani tak z exogenní reakce, ale z důvodu endogenního zápasu mezi dynamickou strukturou osobnosti a patodynamickou strukturou posedlosti [35] . Tento proces neustálého boje s obsesí vede k astenii vyšších částí mozku. Takové jevy se vyskytují u neuróz jiných než psychastenie a jsou dočasné a přecházejí s vyléčením. U psychastenie tyto procesy nejsou dynamické, jsou jakýmsi „stavem“, „ústavou“ [35] .
Teorie I.P. Pavlova a jeho následovníků je v souladu s neurotransmiterem, ale první popisuje poškození mozku na úrovni organismu, zatímco druhá - na subcelulární a molekulární úrovni . Je to přirozené, vzhledem k tomu, že v první polovině 20. století byly údaje o neurotransmiterech velmi vzácné a týkaly se především adrenalinu a acetylcholinu [31] . Kromě toho vysvětluje výskyt obsesí v počáteční fázi schizofrenie, komplikované bludy. IP Pavlov považoval tento symptom za důkaz ultraparadoxní fáze inhibice mozkové kůry . Podle Pavlova je základem patogeneze schizofrenie nehorázná ochranná inhibice:
„...chronický hypnotický stav“ [36] .
I. P. Pavlov to považoval za důkaz ultraparadoxní fáze inhibice mozkové kůry , která je přítomna i u obsesí, s tím rozdílem, že v bludných stavech je intenzita patologické excitace větší než u obsesí, a tedy i síla. a prevalence negativní indukce je nižší.
Teorie IP Pavlova , která vyvinula patogenezi obsesí, však nenaznačuje etiologii procesu obsesí, ale vyskytují se u onemocnění endogenní i exogenní povahy, to znamená zcela jiného původu.
Ústavně-typologické faktoryAnancastové rysy jsou často jádrem osobnosti lidí s OCD [37] .
V rámci neurofyziologického přístupu vědci předložili teorii o vztahu OCD a následně obsesí s narušenou komunikací mezi orbito-frontální kůrou mozku a bazálními ganglii . Tyto mozkové struktury využívají ke komunikaci neurotransmiter serotonin . Existuje souvislost mezi OCD a nedostatečnými hladinami serotoninu [38] . Proces přenosu informace mezi neurony je regulován zejména zpětným vychytáváním neurotransmiterů do neuronů - neurotransmiter se částečně vrací do emitujícího neuronu, kde je eliminován monoaminooxidázou , která řídí jeho hladinu v synapsi . Předpokládá se, že u pacientů s OCD dochází ke zvýšenému zpětnému vychytávání serotoninu [39] a impuls nedosáhne následujícího neuronu. Ve prospěch této teorie je, že pacienti cítí výhodu užívání antidepresiv třídy selektivních inhibitorů zpětného vychytávání serotoninu .
Tato teorie je v souladu s genetickou teorií výskytu obsesí o patologii genu hSERT a jejich výskytu u jiných neurotických, stresových a somatoformních poruch, navíc částečně vysvětluje výskyt obsesí u bipolární poruchy a schizofrenie [ 40] . Stále však neodhaluje všechny mechanismy obsesí.
Mechanismus související s dopaminemMnoho pacientů s OCD a schizofrenií má zvýšené koncentrace dopaminu v bazálních gangliích ( nucleus caudatus vlevo a putamen vlevo ) [41] [42] [43] [44] [45] [46] . Tyto neurotransmitery jsou součástí takzvaného „ systému odměn “.“ a jsou produkovány ve velkém množství během pozitivních zážitků, podle pacienta, jako je sex , užívání drog , alkohol , chutné jídlo a stimulanty s nimi spojené [47] . Neurobiologické studie také ukázaly, že i vzpomínky na pozitivní odměny mohou zvýšit hladinu dopaminu [48] [49] . Mozky pacientů, kterým bylo podáno placebo , například produkovaly dopamin stejným způsobem jako při užívání skutečného léku [50] . Někteří pacienti však tento systém odměn záměrně přetěžují tím, že znovu a znovu uměle vyvolávají příjemné vzpomínky a myšlenky.
Pokud pacient nadále přestimuluje svůj „systém odměn“, pak se mozek postupně přizpůsobuje nadměrnému toku dopaminu . Moderní antipsychotické léky mají za cíl blokovat funkce dopaminu . Ale tato blokáda někdy také způsobuje záchvaty deprese, které mohou zhoršit návykové chování pacienta [51] . Kognitivně behaviorální terapie (CBT), kterou podává profesionální psycholog, může také pomoci pacientům účinně ovládat své obsedantní myšlenky, zlepšit sebevědomí, pochopit příčiny deprese a vysvětlit jim dlouhodobé negativní účinky závislosti na dopaminu.
Jak je z této teorie patrné, na rozdíl od serotoninové teorie popisuje konkrétní případy obsesí a neodhaluje plně jejich etiologii a patogenezi.
Existuje také teorie, která vysvětluje výskyt nebo výrazné výrazné zhoršení symptomů OCD (včetně obsesí [52] ) se streptokokovou infekcí. Tyto bakterie způsobují například angínu . Podle této teorie v procesu boje s bakteriemi protilátky v těle pacienta "náhodou" ničí jiné tkáně těla a ne bakterie (dochází k autoimunitnímu procesu ). To může způsobit ARF , glomerulonefritidu a OCD, pokud je například zničena tkáň v bazálních gangliích . Ačkoli je tato příčina OCD poměrně vzácná, vysvětluje některé případy kolísání symptomů nezávisle na vnějších vlivech (stres). Tato teorie však nevysvětluje výskyt obsesí u mnoha dalších nemocí, psychogenních i endogenních, a proto je zvláštním případem jejich výskytu.
Nelze však popřít, že infekce mají astenický účinek na CNS [53] . Takže mnohem dříve než jiní autoři, v roce 1905, S. A. Sukhanov zaznamenal zhoršení stavu obsedantně-kompulzivní poruchy u dospělých v závislosti na exogenních podmínkách:
"Když se vyčerpáte, obsedantní stavy zesílí. S jejich exacerbací se setkáte po chřipce ( chřipce ), po porodu , při krmení, po nějakém fyzickém onemocnění“ [54] .
Možná přispívají k OCD, a tedy k obsesím, genetickým mutacím . Byly nalezeny v genu hSERT pro lidský serotoninový transportér ( gen SLC6A4 ) v nepříbuzných rodinách s OCD [55] . Je lokalizován na chromozomu 17 , rameno q11.1-q12. Došlo u ní k translokaci alely L a podle toho i genotypu LL .
Údaje o jednovaječných dvojčatech rovněž podporují existenci „dědičných faktorů neurotické úzkosti“ [56] . Navíc je u jedinců s OCD pravděpodobnější, že budou mít členy rodiny prvního stupně se stejnou poruchou než zdravé kontroly. V případech, kdy se OCD rozvine v dětství, je dědičný faktor mnohem silnější, než když se OCD rozvine později v dospělosti.
Genetické faktory mohou u dětí s touto diagnózou tvořit 45–65 % OCD [57] . Je však zřejmé, že environmentální faktory ovlivňují expresi genů. V současné době v tomto směru aktivně probíhá výzkum. Navíc mutace v serotoninovém transportéru hSERT mohou být spojeny se sociální fobií, velkou depresí a PTSD [58] , ale jejich přítomnost nevysvětluje obsese u jiných onemocnění.
Obsese se mohou projevovat jako obsedantní představy, myšlenky, strachy , touhy. Může se například objevit obsedantní myšlenka na vlastní nečistotu. Obsese často vedou k nutkání - speciálním "rituálům", jejichž provádění vám umožní na chvíli se zbavit obsedantní myšlenky.
Zpočátku je stačilo pouhé umytí, abyste se na pár dní cítili mnohem lépe. Jenže jak šel čas, pocit znečištění se dívce vracel stále častěji a zbavit se špíny vyžadovalo stále více mytí rukou. Koneckonců, myla si je několikrát denně; drhla je kartáčem na rýžovou slámu, dokud nezačaly krvácet. Teprve když se bolest stala naprosto nesnesitelnou, Qing-jao se konečně cítila čistá, ale i tak - jen na pár hodin.
— Orson Scott Card . "Xenocida" ( 1991 )Obsese mohou být u jednoho pacienta jednoho typu nebo u několika současně. Mohou se objevit jak náhle - paroxysmálně a být krátkodobé, nebo postupně a pokračovat chronicky [59] .
Charakteristické rysy obsesí byly identifikovány S. A. Suchanovem [60] ( 1912 ) a V. P. Osipovem ( 1923 ) a formulovány V. M. Bleikherem :
Bezvýsledná bolestivá sofistikovanost je jedním z typů obsesí charakterizovaných prázdnou, neplodnou mnohomluvností, uvažováním s absencí konkrétních myšlenek a účelností myšlenkového procesu s přítomností kritického postoje k tomuto stavu. Právě v tom se zásadně liší od fenoménu uvažování . Častěji se řeší otázky vztahu mezi pojmy metafyzické , mravní, náboženské a jiné povahy [4] . Příklad myšlenkového procesu pacienta, který popsal autor Henri Legrand du Sol , který jej studoval:
Mladá ... žena ..., která je sama na ulici, si začne klást následující otázky: „Spadne mi teď někdo z okna k nohám? Bude to žena nebo muž? Bude tato tvář rozbita k smrti, nebo bude pouze zraněna? Padne na hlavu nebo na nohy? Bude na chodníku krev? Pokud je tato tvář rozbita k smrti, co mám dělat? Mám zavolat o pomoc nebo utéct? Budu za tento incident obviňován? Opustí mě kvůli tomu moji studenti? Bude uznána moje nevina?
— Henri Legrand du Saulle . Duševní porucha pochybování (s bludy doteku) = La folie du doute (avec delire du toucher). — Paříž : Adrien Delahaye , 1875 . - S. 12.Na základě obsedantního filozofování lze vytvořit tzv. „obsedantní světonázor (světonázor)“ [60] , který odporuje mravním i jiným zásadám člověka, je jeho vědomí cizí, ale nemůže se ho zbavit. . Někdy obsese brání pacientovi soustředit se na určitý předmět myšlení.
Intruzivní vzpomínky jsou fenoménem, při kterém existuje touha reprodukovat v paměti různé bezvýznamné události [66] . Blízko tomu je onomatanie – obsedantní reprodukce slov.
Odlišujte abstraktní posedlosti od rituálů, které patří k nutkání [66] [67] .
Obsedantní pochybnosti jsou variantou obsesí, kdy si jedinec není jistý ani správností, ani úplností skutečně již provedených úkonů, navíc vhodným způsobem [66] . Pokud je možné akci zkontrolovat, pacient ji bude dělat opakovaně ( donucení ), pokud ne, po delší dobu s výrazným afektem, zapamatovat si algoritmus akce, zda v určité fázi jejího provedení neudělal chybu .
Obsedantní obavy jsou fenomény úzkosti z neschopnosti dělat něco známého, profesionálního a automatizovaného [66] . Tak například byl popsán notář , který měl silný pocit úzkosti, zda nenapsal něco, co by ho mohlo „přivést k soudu“, a požádal, aby zavřel svou kancelář a schoval od ní klíče, protože sám nedůvěřoval. sám [68] . Je třeba je odlišit od fobií, i když afekt úzkosti se může změnit ve strach .
Obsese je posedlost, při které chce pacient provést nesmyslný, nebezpečný a obscénní čin [66] . V 17. století tedy F. Plater popsal hostinskou , která vášnivě miluje své novorozené dítě se sklony ho zabít [1] . Je třeba je odlišit od impulzivních akcí . Liší se tím, že nejsou nikdy popraveny.
Zvládnutí představ jsou nepravděpodobné nebo neuvěřitelné myšlenky o skutečné události, která je pro pacienta významná.
Syn pacienta zemřel na tuberkulózní meningitidu ; byl pohřben. Po nějaké době měl otec dítěte představu, že jeho syn byl pohřben zaživa. Pacient si živě představoval ( halucinační obsese ), jak se dítě probudilo v rakvi, křičelo a nakonec se udusilo. Tato myšlenka a reprezentace jí odpovídající byly tak silné a bolestivé, že pacient opakovaně chodil na hřbitov, přikládal ucho k hrobu a dlouho naslouchal, zda se z hrobu neozve křik. Tím věc neskončila. Otec se obrátil na správu hřbitova s žádostí o otevření hrobu a kontrolu, zda se poloha těla v rakvi nezměnila.
— [69]Kontrastní představy a rouhavé myšlenky jsou představy, které jsou v rozporu se světonázorem a etickými postoji jednotlivce. F. Plater popsal „věrného syna církve“, který při přemýšlení o náboženských tématech předkládá neslušné věci [1] . Mohou být ale spojeny nejen s náboženstvím, ale také s osobnostmi či morálními hodnotami, které jsou pro daného člověka směrodatné.
Ve struktuře obsedantního syndromu se téměř vždy vyskytují symptomy ze sféry emočních poruch [59] . To platí zejména pro figurativní obsese. Pak i u středně těžkých obsesí vzniká subdepresivní pozadí s projevy deprese, pocitu méněcennosti a nejistoty. Astenie je také možná , včetně jevů podobných neurastenii : podrážděnost nebo podrážděná slabost. Na vrcholu obsesí je možný agitovanost a úzkostně-depresivní afekt.
Poruchy emocionální sféry jsou kritériem pro ústup obsesí během léčby. Takže podle E. Rega [70] ( 1902 ) obsese neklesají, „dokud neopadne a nezmizí afektivní pozadí, které je doprovází a způsobuje [71] “. Během léčby sami pacienti poznamenávají, že s poklesem emocionální složky obsese nezmizí, ale mnohem méně pacienta ruší [71] .
V obsesích se s různou frekvencí vyskytují různé poruchy vnímání . Prvky depersonalizace jsou tedy integrálním příznakem obsedantního syndromu [59] . Fenomén depersonalizace je charakterizován „zrcadlovým symptomem“ , který popsal N. K. Lipgart . Takoví pacienti se vyhýbají pohledu do zrcadla, aby neviděli svůj vlastní, jak se jim zdá, „šílený pohled“. Někdy se ze stejného důvodu nedívají do očí partnera [72] .
Na vrcholu obsesí se však mohou objevit halucinace [59] . Přestože jsou častější u těžkých fobií, které podle moderních představ nejsou zahrnuty do obsedantního syndromu, mohou se vyskytovat u obsesí ve formě rouhačských myšlenek ve formě obrázků s cynickým obsahem a u obsesivních pudů ve formě obrázků prováděné akce a jejích důsledků [59] . Říká se jim halucinační obsese a jsou klasifikovány jako Kandinského pseudohalucinace . Popsal je J. Seglav letech 1892 a 1895 ; A. Pitrea E. Regi [70] v roce 1897 a S. A. Suchanov v roce 1904 . U pacientů jsou podle A. M. Svyadoshche možné taktilní pseudohalucinace [73] . Mohou se objevit poruchy chuti a čichu . Kromě toho jsou někdy možné iluze u těžkého obsedantního syndromu s depresí [74] .
Paroxysmální obsese mohou být doprovázeny zblednutím nebo zarudnutím kůže, tachykardií , bradykardií , studeným potem, dušností , zvýšenou peristaltikou , polyurií , závratěmi a mdlobami . Těžké autonomní poruchy mohou dokonce narušit hlavní charakteristiky obsesí, jako je odcizení, jasnost vědomí, kritika a boj s nimi [75] . Lze tvrdit, že poruchy autonomního nervového systému jsou jedinými objektivními příznaky obsesí. Samotné obsese se na rozdíl např. od kompulzí neprojevují jako motorické poruchy, ale většinou je pacient subjektivně prožívá [76] .
Dlouhodobé obsese ovlivňují chování pacientů a jejich osobnost obecně [77] . Takže dříve necharakteristické rysy se připojují k charakteru pacientů s posedlostí nebo se již přítomné rysy zhoršují. Sekundární změny charakteru se nevyskytly u obsesí trvajících méně než 2 roky [77] . Podle N. K. Lipgarta se pacienti stali:
„... extrémně podezřívavý, ovlivnitelný, úzkostný, nejistý, nerozhodný, nesmělý, plachý, ustrašený“ [78] .
To znamená, že pacienti vykazovali úzkostné a podezřelé charakterové rysy. Předběžná diagnóza pro těžké obsesivní změny charakteru byla častěji „ psychastenie “ [78] . V průběhu objevení se nových příznaků byly pacientům stanoveny různé diagnózy v závislosti na situaci.
Pro psychometrii se kromě standardních nástrojů používaných pro různé nemoci používají testy specifické pro posedlosti. V první řadě se doporučuje používat Yale-Brownovu obsedantně-kompulzivní škálu [79] . Pokud se škála nepoužívá, zvažte čas, který pacient stráví obsedantními myšlenkami a jinými typy obsesí [79] . Zaznamenávají se i situace, kterým se pacient aktivně vyhýbal, a po určité době se nová data porovnávají s původními [79] .
Obsese se odlišují od nadhodnocených představ a klamů . Základní rozdíly:
Obsese se také odlišují od mentálních automatismů . U obsesí neexistuje pocit vnucování zvenčí, hotový. Jsou cizí myšlení, ale jsou vnímány jako vlastní myšlenky a nejsou někým „vyrobené“. U paroxysmálních obsesí je nutné provést EEG a shromáždit velmi podrobnou anamnézu [ 80] . Kromě toho se obsese odlišují od obvinění u deprese a úzkosti u úzkostné neurózy [79] .
Obsedantní symptomy jsou charakteristické pro obsedantně-kompulzivní poruchu (OCD) a anancastovou poruchu osobnosti a mohou se také objevit u posttraumatické stresové poruchy (PTSD), úzkostné neurózy , poruch příjmu potravy a psychotických jevů [17] .
Obsese jsou u různých neuróz poněkud odlišné. Takže u OCD se projevují obzvláště jasně [35] . Současně se objem vědomí téměř nemění, kritika je vysoká a prvky boje jsou nejaktivnější. Pacienti se i s těžkými záchvaty obsesí snaží zůstat aktivní a skrývat obsese a jejich depresivní pozadí. U neurastenie je míra kritiky a boje nižší, dochází ke změnám v obecném chování na pozadí stížností na somatické a neurotické symptomy. U psychastenie se symptomy vyvíjejí postupně, kritika je částečná a boj je pasivní. Pacienti mají problém skrývat své emoce.
Obsese jsou častější u neurotických, stresem souvisejících a somatoformních poruch. Lze je však zařadit do skupiny afektivních poruch, častěji deprese [81] . Navíc mohou být buď součástí jeho struktury, nebo být jeho ekvivalentem. Pacienti s klinickou depresí mohou prožívat intenzivnější posedlosti a považovat je za zasloužený trest za své hříchy. Je třeba je odlišit od sebevražedných myšlenek, protože ty mohou být život ohrožující [82] .
Často se u postnatální deprese objevují nechtěné myšlenky na poškození vašeho dítěte [83] . Studie Ekateriny Wisner et al na 65 ženách s velkou postnatální depresí z roku 1999 zjistila, že nejčastější kompulzivní agresí bylo ubližování novorozencům [84] .
Obsese se mohou objevit také u cyklothymie a mírné bipolární afektivní poruchy . A. M. Svyadoshch popsal cyklothymii, u které v depresivní fázi nebyla klíčem depresivní nálada, která byla pozadím, ale obsedantní strach z onemocnění tuberkulózou a rakovinou [85] .
Obsedantní syndrom se často projevuje nástupem psychóz [ 86] , včetně schizofrenie . U schizofrenie se obsese vyskytují v méně než 1 % případů. Jejich charakteristickými rysy jsou náhlost, nedostatek motivace, obsah zcela nepochopitelný pro ostatní ( A. M. Svyadoshch popsal pacienta, jehož posedlost byla způsobena motýlím pylem), vytrvalost, monotónnost a odolnost vůči psychoterapeutickému vlivu [87] . U schizofrenie se obsedantní syndrom může postupně zkomplikovat např. nadhodnocenými představami a dále bludy s ideovými mentálními automatismy . Obsedantní pochybnosti mohou komplikovat vzhled deliria depresivní povahy. R. A. Nadžarov v roce 1955 však upozorňuje, že posedlosti nemusí být dlouho nahrazeny mentálními automatismy, koexistujícími s nimi [86] . Je pozoruhodné, že pacienti často léčí takové obsedantní stavy pasivně, to znamená, že s nimi nebojují, ale usilují o jejich přísné provedení. Neuróza podobná forma schizofrenie a její paranoidní podtyp často začínají obsesemi.
Obsese mají své vlastní charakteristiky u poruch osobnosti (psychopatií), konkrétně u anancastové poruchy osobnosti . Za prvé se vyskytují u podnětů nízké intenzity. Za druhé, jsou často vícenásobné. Za třetí, s obsesemi se zhoršují úzkostné a podezřívavé charakterové rysy pacientů [88] .
U epilepsie se obsese projevují jako jevy poruchy vědomí . Jsou krátkodobé, paroxysmální, elementární, nespojené s psychotraumatem, ostře afektivně nasycené (například obsedantní touha zabít milovaného člověka). Nepřecházejí v impulzivní jednání [89] . Studie M. Muly z roku 2008 zjistila, že obsese u epilepsie temporálního laloku (TE) jsou často spojeny s oblastí genitálií [90] . F. Monaco v roce 2005 porovnával obsese s (VE) a idiopatickou generalizovanou epilepsii. Obsese byly přítomny u 15 % pacientů s VE [90] .
Velmi podobné epileptickým obsesím u epidemické encefalitidy. Často se provádějí jako kompulze [89] . U organických onemocnění mozku často vznikají obsedantní pochybnosti. Snadno je způsobí menší trauma v důsledku astenie CNS [89] .
Ve všech školách nosologického zaměření ( ruské , německé ) je zvykem léčit posedlosti nikoli jako samostatný syndrom , ale společně s hlavní nosologickou jednotkou , na rozdíl od francouzských , které symptomům a syndromům přikládají velký význam. Léčbu obsesí lze rozdělit do 2 skupin – etiologické a patogenetické [91] . Při etiologické léčbě se odstraňují příčiny, které pacienta zraňují. V patogenetické léčbě ovlivňují patofyziologické vazby v mozku. Patofyziologická léčba je považována za vedoucí, protože i když je pacient odstraněn z nepříznivých podmínek, obsese zcela neustanou [91] . Etiologická léčba navíc není vhodná u endogenních psychóz a řady dalších onemocnění, protože jejich etiologie není přesně známa.
Protože v rámci různých psychologických škol existují různé teorie patogeneze obsesí, nabízí každá škola jiné metody psychoterapie obsesí.
Praktický pokyn Americké psychiatrické asociace pro léčbu OCD doporučuje použití metod kognitivně-behaviorální psychoterapie , protože na rozdíl od jiných oblastí psychoterapie je její účinnost spolehlivě prokázána [79] . Dává pozitivní výsledky [92] [93] , i když je nutné vytvořit koncepční chápání obsesí [94] . Jednou z nejoblíbenějších metod v této oblasti je expoziční psychoterapie .[19] . Jako doplňkovou techniku lze použít metodu „ zastavení myšlenky “ [95] [96] .
Racionálně-emocionálně-behaviorální terapie se také používá k léčbě OCD [97] , která je v mnoha ohledech podobná kognitivně-behaviorální psychoterapii .
U obsesí je indikována psychoterapeutická léčba, zaměřená na vytváření nových zájmů (zajímavá práce, kampaně a expedice) [97] . Výsledek je nestabilní. Ergoterapie může poskytnout trvalejší účinek [97] .
Používají se metody sugesce a autohypnózy - hypnóza a autogenní trénink [6] . U obsesí je nutný plnohodnotný dlouhý odpočinek, nikoli však nečinnost, která může vést k jejich zhoršení.
Zcela odlišná je situace s léčbou OCD v hloubkové psychologii (například psychoanalýza ), která obsese považuje za symptom, který je výrazem hlubších problémů, se kterými by se terapie měla zaměřit. The American Guidelines for the Treatment of OCD uvádí, že tato terapie může pomoci pacientovi překonat vlastní odpor k léčbě odstraněním důvodů, proč chce zůstat takový, jaký je [79] .
Rodinná terapie (nejedná se o metodu, ale o formu psychoterapie, ve které se pracuje s celou rodinou pacienta, a nejen s ním samotným) snižuje napětí v rodině, které umocňuje posedlosti [79] .
K léčbě obsesí psychofarmaky se používají trankvilizéry, antidepresiva (a často nepříliš silná, tzv. „měkká“ [21] ) a antipsychotika (antipsychotika), rovněž většinou mírná.
Antidepresiva. Uklidňující prostředkyK medikamentózní léčbě obsesí u OCD, deprese, cyklothymie, PTSD [98] a Tourettova syndromu [99] se tedy používají antidepresiva ze skupiny selektivních inhibitorů zpětného vychytávání serotoninu ( SSRI ) : sertralin , paroxetin , fluoxetin , fluvoxamin “. " citalopram ", " escitalopram " - a tricyklické antidepresivum " klomipramin " [79] . Antidepresiva lze také použít při obsesích u schizofrenie podobné neuróze [100] . Užívání antidepresiv je velmi účinné u afektivních poruch – bipolární poruchy a cyklothymie [101] a v kombinaci s psychoterapií u postnatální deprese [102] .
V případě silné úzkosti v prvních dnech farmakoterapie je vhodné předepsat benzodiazepinové trankvilizéry (" Clonazepam ", " Alprazolam ", " Diazepam ", " Phenazepam ", " Gidazepam ").
Mezi nové léky ze třídy SNRIpoužívat atomoxetin v kombinaci s SSRI. Protože je preferována monoterapie, častěji se používají selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu a norepinefrinu (SNRI), venlafaxin a duloxetin [103] .
AntipsychotikaU chronických forem OCD , které nereagují na antidepresiva , jako jsou inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (asi 40 % pacientů), se stále častěji používají typická a atypická antipsychotika [104] ( risperidon , olanzapin , kvetiapin ) [105] [106] [107 ] [108] . Vhodné je také kombinovat medikaci s kognitivně-behaviorální psychoterapií vedenou odborným psychologem [105] . Velké dávky antipsychotik zároveň snižují emoční bohatství, zatímco malé dávky dělají pacienta dostupnější pro psychoterapii [101] . V USA není léčba obsesí u OCD pomocí antipsychotik schválena Food and Drug Administration , ale jsou široce používána jako augmentace (přídavek) k SSRI u rezistentních jevů [103] .
Existují však důkazy, že některá z atypických antipsychotik (s antiserotonergními účinky – klozapin , olanzapin [109] , risperidon [110] ) naopak mají schopnost vyvolávat a zhoršovat obsedantně-kompulzivní symptomy [109] [110]. . Existuje přímý vztah mezi závažností takových symptomů a dávkami/délkou užívání těchto léků [109] .
Antipsychotika se také používají při léčbě schizofrenie podobné neuróze (viz Sluggish schizofrenie ), jejíž léčba se od léčby obsesí u neurózy liší nedostatečným účinkem psychoterapie [100] . Takové užívání těchto léků doporučují především autoři na území bývalého SSSR. Při mírném průběhu se doporučuje sulpirid , trimeprazin . V závažnějších případech se předepisuje amisulprid , thioridazin , haloperidol , trifluoperazin a dlouhodobě působící léky: moditen-depot ( flufenazin ), clopixol-depot ( zuclopenthixol ) a fluspirilen - depot [111] .
Atypická antipsychotika jsou také užitečná při léčbě obsesí u deprese , včetně kvetiapinu a aripiprazolu [103] . Někteří autoři se domnívají, že risperidon a olanzapin jsou kontraindikovány u deprese a obsesí [112] a samy mohou způsobit [113] nebo zhoršit [112] depresi.
Experimentální terapieExistují důkazy o příznivém účinku inositolu na obsese při OCD a afektivních poruchách [114] . Jiné studie považují za nutné u obsesí intenzivně zásobovat tělo vitamíny a minerály [115] .
μ-opioidy by teoreticky mohly rychle zlepšit posedlost OCDjako je hydrokodon a tramadol [116] . Tramadol působí nejen jako opioid, ale také inhibuje zpětné vychytávání serotoninu a norepinefrinu [117] . U pacientů s rezistentními obsesemi byl morfin experimentálně zlepšen , ačkoli tento účinek nebyl studován a mechanismus není znám [118] . Užívání těchto léků je extrémně omezené kvůli pochybnému poměru přínos/riziko (všechny výše uvedené opioidy jsou narkotika ).
Účinek na obsese u OCD byl pozorován u psychedeliků , jako je LSD a psilocybin [119] . Předpokládá se, že halucinogeny stimulují 5-HT2A receptory a v menší míře 5-HT2C receptory , čímž inhibují orbitofrontální kortex ., místo silně spojené s OCD a zejména obsesemi [120] .
Pravidelné užívání nikotinu může snížit obsedantní syndrom u OCD, ačkoli mechanismus tohoto účinku není znám [121] .
Protože antidopaminergní účinky acetylcholinu zhoršují OCD , k léčbě stabilních obsesí se používají anticholinesterázová činidla [122] .
Třezalka tečkovaná je považována za užitečnou ua deprese OCD , avšak dvojitě zaslepená studie využívající flexibilní dávkovací schéma ukázala, že její účinek je stejný jako u placeba [123] .
Používá se zřídka, například u těžkého OCD, s obsesemi odolnými vůči jiným typům léčby. V SSSR a nyní v zemích SNS se k tomu používá atropinokomatózní terapie [124] .
Na Západě se k léčbě obsesí používá elektrokonvulzivní terapie [125] . V zemích SNS jsou však indikace mnohem užší. V obsesích se nepoužívá. Nevhodné pro obsese a ISHT [101] .
Pro léčbu obsesí se doporučovalo používat (zdroj z počátku 20. století):
Při poruchách vegetativně-vaskulárního systému je indikována elektroforéza , darsonvalizace .
Jak je známo, A. Egash Moniz poprvé použil frontální leukotomii v roce 1936 pro schizofrenii. Byl také použit u případů obsesí s obsesí rezistentních na farmakoterapii. Takže v roce 1960 V. Mayer-Gross , E. Slater, M. Roth a později, v roce 1967 , G. Yu. Eysenck , P. Bernard a C. Brisset také doporučili takové operace u těžkých forem OCD. Výsledný „ syndrom frontálního laloku “ je však donutil tyto metody opustit a hledat bezpečnější metody intervence [101] . V roce 1976 navrhl S. A. Shevits pro těžkou OCD, která je doprovázena afektivními poruchami, takové operace: transorbitální lobotomie, singulektomie, gyrektomie, bimediální leukotomie, termokoagulace, kryoterapie, expozice ultrazvuku a expozice laseru. Zástupci ruské psychiatrické školy, zejména významný odborník a autor monografie o neuróze A. M. Svyadoshch, však tyto prostředky považují za přehnané a nevhodné (obsese jsou nejčastěji reverzibilní, korigované moderním arzenálem prostředků a důsledky destrukce mozku jsou nepředvídatelné a nevratné) a možná s malým pozitivním efektem [101] .
V současné době se psychochirurgické operace pro obsese provádějí v Číně [127] , Belgii , Nizozemsku , Francii [128] , Španělsku [129] , Velké Británii a Venezuele [130] a možná i v některých dalších zemích.
Polární pohledy na neurochirurgickou intervenci u epilepsie temporálního laloku. Barbieri et al tvrdí, že taková léčba vede k úplné remisi obsesí [90] , zatímco jiní autoři [90] se domnívají, že je to operace , která vede k jejich exacerbaci.