psilocybin | |
---|---|
| |
Všeobecné | |
Systematický název |
[3-(2-dimethylaminoethyl) -1H -indol--yl]dihydrogenfosfát |
Chem. vzorec | C12H17N2O4P _ _ _ _ _ _ _ _ |
Fyzikální vlastnosti | |
Molární hmotnost | 284,25 g/ mol |
Hustota | 1,41 g/cm³ |
Tepelné vlastnosti | |
Teplota | |
• tání | 220-228 °C |
• vroucí | 523,44 °C |
• zapalování | 270,36 °C |
Klasifikace | |
Reg. Číslo CAS | 520-52-5 |
PubChem | 10624 |
Reg. číslo EINECS | 208-294-4 |
ÚSMĚVY | O=P(O)(O)Oc1cccc2c1c(cn2)CCN(C)C |
InChI | InChI=1S/C12H17N2O4P/cl-14(2)7-6-9-8-13-10-4-3-5-11(12(9)10)18-19(15,16)17/h3- 5,8,13H,6-7H2,1-2H3,(H2,15,16,17)QVDSEJDULKLHCG-UHFFFAOYSA-N |
RTECS | 3150000 NM |
CHEBI | 8614 |
ChemSpider | 10178 |
Bezpečnost | |
LD 50 |
285 mg/kg (myši) 280 mg/kg (krysy) 125 mg/kg (králíky) |
Údaje jsou založeny na standardních podmínkách (25 °C, 100 kPa), pokud není uvedeno jinak. | |
Mediální soubory na Wikimedia Commons |
Psilocybin ( 4-fosforyloxy-N,N-dimethyltryptamin ) je přirozeně se vyskytující psychedelická narkotická sloučenina produkovaná více než 200 druhy hub . Je to alkaloid z rodiny tryptaminu ; fosforylovaný derivát psilocinu .
Nejvyšší obsah psilocybinu byl nalezen u členů rodu psilocybe , jako je psilocybe semilanceata (P. semilanceata) a psilocybe blue (P. cyanescens) , ale psilocybin byl izolován také z asi tuctu dalších rodů, jako je paneolus ( Panaeolus ), strofaria ( Stropharia ) [1] , Gymnopilus ( Gymnopilus ), Vláknina ( Inocybe ) [2] [3] a v mnoha dalších houbách.
Na území Ruska roste psilocybe polokopinaté (Psilocybe semilanceata) obsahující psilocybin [4] .
Z hlediska chemické struktury a účinků na lidské vědomí je podobný dimethyltryptaminu [5] , který je v lidském těle produkován endogenně epifýzou [6] .
Existují důkazy, že psychoaktivní houby byly používány lidmi při náboženských obřadech po tisíce let. 6000 let staré piktogramy objevené poblíž španělského města Villar del Umo ilustrují několik hub, které byly předběžně identifikovány jako P. hispanica, halucinogenní druh nalezený v této oblasti [7] .
Archeologické artefakty v Mexiku zvané „houbové kameny“ v Guatemale City byly také některými učenci interpretovány jako důkaz rituálního a ceremoniálního použití psychoaktivních hub v mayských a aztéckých kulturách Mezoameriky [8] .
V jazyce Nahuatl a jazyce Aztéků se houby nazývaly teonanacatl neboli „tělo boží“. Po příchodu španělských průzkumníků do Nového světa v šestnáctém století kronikáři informovali o používání hub domorodci pro ceremoniální a náboženské účely. Podle dominikánského mnicha Diega Durána v knize Dějiny Indie a Nového Španělska (vydané v roce 1581) se houby jedly na slavnostech konaných u příležitosti nástupu na trůn aztéckého císaře Montezumy II v roce 1502. O použití hub psal františkánský mnich Bernardino de Sahagún ve svém Florentském kodexu (vydáno 1545-1590) [9] a popsal, jak někteří obchodníci slavili návrat z úspěšné obchodní cesty pojídáním hub, aby vyvolali zjevení a vize [10] . Po dobytí Mexika Španělé zakázali tradiční náboženské praktiky a rituály, které považovali za „pohanské modlářství“, včetně obřadní konzumace hub. Po další čtyři století Indiáni z Mezoameriky skrývali své použití entheogenů před španělskými úřady [11] .
Ačkoli se v Evropě nalézají desítky druhů psychedelických hub , v historii Starého světa je jen málo zdokumentováno použití těchto druhů kromě použití muchomůrky červené mezi sibiřskými národy [12] [13] . Mnoho z existujících historických zpráv o houbách psilocybin obecně postrádá dostatečné informace k identifikaci druhu a obvykle se odkazuje na povahu jejich účinků. Například vlámský botanik Clusius Carl (1526-1609) popsal bolond Gomba (šílená houba), která se používala na venkově v Maďarsku k výrobě lektvarů lásky. Anglický botanik John Parkinson zahrnul hloupou houbu do své knihy o bylinné medicíně z roku 1640 [14] . První dobře zdokumentovaná zpráva o intoxikaci halucinogenními houbami , psilocybe semilanceata (P. semilanceata) , nejběžnější psychedelická houba v Evropě, se týkala britské rodiny v roce 1799, která připravila jídlo z hub sklizených v Green Parku .
Americký bankéř a amatérský etnobiolog Robert Wasson a jeho žena lékařka Valentina Wassonová studovali rituální použití psychoaktivních hub u původních obyvatel mazatecké vesnice Huautla de Ximénez v Mexiku. V roce 1957 popsal Wasson psychedelické vize, které během těchto rituálů zažil, ve svém článku „In Search of the Magic Mushroom“, který publikoval v populárním americkém týdeníku Life [15] . Později téhož roku je doprovázel na následné expedici francouzský botanik Roger Heim , který identifikoval několik hub populárních v populární spotřebě jako houby druhu psilocybe [16] . Heim pěstoval houby ve Francii a poslal vzorky k analýze Albertu Hofmannovi , chemikovi pracujícímu pro jeho švýcarskou nadnárodní farmaceutickou společnost Sandoz (nyní Novartis). Hoffman, který v roce 1938 vytvořil LSD , vedl výzkumný tým, který izoloval a identifikoval psychoaktivní sloučeniny z psilocybe mexické (P. mexicana) [17] [18] . Procesu objevu napomohla Hofmannova ochota samostatně si podávat výtažky z hub za účelem stanovení přítomnosti aktivních sloučenin v nich [19] . On a kolegové později syntetizovali řadu sloučenin chemicky příbuzných přírodnímu psilocybinu, aby viděli, jak strukturální změny ovlivní psychoaktivitu . Nové molekuly se od psilocybinu lišily polohou fosforylové nebo hydroxylové skupiny na vrcholu indolového kruhu , stejně jako počtem methylových skupin (CH3) a dalších dalších uhlíkových řetězců [20] .
Hofmann syntetizoval dva diethylové strukturní analogy (obsahující dvě ethylové skupiny místo dvou methylových skupin ) psilocybinu a psilocinu: 4-fosforyloxy-DET a 4-hydroxy-N,N-diethyltryptamin. Vzhledem k tomu, že jejich fyziologické účinky trvají jen asi tři a půl hodiny (asi poloviční než psilocybin), ukázalo se, že je vhodnější je používat na evropských klinikách pomocí „ psychedelické terapie “ – formy psychoterapie založené na kontrolovaném užívání psychedelických drog. [21] . Během této doby začala Hoffmannova mezinárodní farmaceutická společnost Sandoz prodávat lékařům a lékařům po celém světě čistý psilocybin pod obchodním názvem „Indocybin“ [22] [23] . Nebyly nalezeny žádné zprávy o závažných komplikacích, kdy byl psilocybin uveden na trh a používán tímto způsobem [24] .
Počátkem 60. let se Harvardská univerzita stala testovacím polem pro účinky psilocybinu na lidský organismus, a to díky úsilí Timothyho Learyho a jeho kolegů Ralpha Metznera a Richarda Alperta (který si později změnil křestní jméno a příjmení na Ram Dass). Leary získal syntetizovaný psilocybin od Hofmanna prostřednictvím jeho společnosti Sandoz. Některé studie, jako např. Concord Prison Experiment , ukázaly slibné výsledky s použitím psilocybinu v klinické psychiatrii [25] [26] . Podle revize bezpečnostních směrnic ve výzkumu lidských halucinogenů z roku 2008 však vysoce medializované propuštění Learyho a Alberta z Harvardu a následná podpora užívání halucinogenů „dále podkopaly objektivní vědecký přístup ke studiu těchto sloučenin“ [27] . V reakci na obavy z nárůstu neoprávněného užívání psychedelických drog širokou veřejností byly psilocybin a další halucinogenní drogy, jako je LSD , kritizovány médii a čelily stále přísnějším zákonům.
Ve Spojených státech byly v roce 1966 přijaty zákony zakazující výrobu, prodej nebo užívání halucinogenních drog. Sandoz přestal vyrábět LSD a psilocybin ve stejném roce [28] . Další odpor veřejnosti proti užívání LSD přispěl v roce 1970 k zařazení psilocybinu spolu s dalšími psychoaktivními látkami mezi nelegální drogy seznamu I. Následná omezení používání těchto drog v humánním výzkumu vážně narušila rozsáhlý výzkum drog a vědci pracující s psychedelickými drogami čelili „ profesionální marginalizaci “ [29] .
Přes legální omezení použití psilocybinu, v 70. letech 20. století začal být psilocybin považován za „entheogen volby“ [30] . To bylo z velké části způsobeno rozšířeným šířením informací na toto téma, které zahrnovalo díla, jako jsou knihy Carlose Castanedy , a také několik knih, které učily techniku pěstování psilocybinových hub. Jednou z nejoblíbenějších knih na toto téma byla kniha vydaná v roce 1976 pod pseudonymy O.T. Oss a O.N. Eric od autorů Jeremyho Bigwooda, Dennise J. McKenny, C. Harrisona McKenny a Terence McKenny s názvem Psilocybin: Průvodce pěstováním kouzelných hub [31] . Do roku 1981 se prodalo přes 100 000 kopií [31] . Jak vysvětluje etnobiolog Jonathan Ott:
Tito autoři přizpůsobili techniku San Antonia (techniku pro produkci jedlých hub potažením kultury mycelia substrátem z žitných zrn) pro produkci Psilocybe Cubensis . Nová technika zahrnovala použití běžného kuchyňského náčiní a laici byli poprvé schopni pěstovat silné entheogeny ve svých vlastních domovech bez přístupu k sofistikované technologii, vybavení nebo chemickým materiálům.
Kvůli nejasnostem ohledně zákonů o houbách psilocybin prodávali maloobchodníci koncem 90. let a začátkem 21. století psilocybin online zejména v Nizozemsku a Spojeném království a v menší míře i jinde online. Několik stránek přispělo k dostupnosti informací o popisu, použití, účincích a výměně zkušeností mezi uživateli [32] . Od roku 2001 šest zemí Evropské unie zpřísnilo legislativu týkající se psilocybinových hub v reakci na obavy z jejich rozšíření a rostoucího používání [33] . V 90. letech 20. století se halucinogeny a jejich účinky na lidské vědomí opět staly předmětem vědeckého výzkumu, zejména v Evropě. Pokroky v neurofarmakologii a neuropsychologii , stejně jako dostupnost technik zobrazování mozku, podnítily použití drog, jako je psilocybin, ke studiu „neurálních základů tvorby psychotických symptomů, včetně poruch ega a halucinací“ [34] . Nedávné studie ve Spojených státech upoutaly pozornost populárního tisku a přivedly psilocybin zpět do centra pozornosti [35] [36] .
Psilocybin (O-fosforyl-4-hydroxy-N, N-dimethyltryptamin nebo 4-PO-DMT) je proléčivo , které se v těle převádí na farmakologicky aktivní sloučeninu psilocin prostřednictvím defosforylační reakce. Mají strukturu podobnou neurotransmiteru serotoninu (5-hydroxytryptamin) [37] . Chemická reakce defosforylace probíhá ve vysoce kyselém prostředí, případně za fyziologických podmínek v těle, působením enzymů zvaných alkalické fosfatázy [38] .
Psilocybin je tryptaminová sloučenina s chemickou strukturou obsahující indolový kruh připojený k ethylaminovému substituentu. Je chemicky příbuzný s aminokyselinou tryptofan a je strukturálně podobný neurotransmiteru serotoninu . Psilocybin je členem obecné třídy sloučenin na bázi tryptofanu, které původně fungovaly jako antioxidanty v dřívějších formách života, než převzaly složitější funkce v mnohobuněčných organismech, včetně lidí [39] . Mezi další příbuzné psychedelické sloučeniny obsahující indol patří dimethyltryptamin , nalezený v mnoha rostlinných druzích a ve stopových množstvích u některých savců, a bufotenin , nalezený v kůži psychoaktivních ropuch [40] .
Psilocybin je alkaloid , který je rozpustný ve vodě , methanolu a ethanolu , ale nerozpustný v organických rozpouštědlech , jako je chloroform a petrolether [40] . Jeho kyselá disociační konstanta se odhaduje na 1,3 a 6,5 pro dvě po sobě jdoucí fosfátové OH skupiny a 10,4 pro dimethylaminový dusík , takže obecně existuje jako zwitteriontové struktury [41] . Vystavení světlu je škodlivé pro vodný roztok obsahující psilocybin, protože rychle oxiduje, což je extrémně důležité při použití jako analytický standard [42] . Osam Shirota a kolegové v roce 2003 popsali metodu syntézy psilocybinu ve velkém měřítku bez chromatografického čištění [43] . Počínaje 4-hydroxyindolem získali psilocybin z psilocinu v 85% výtěžku, čímž výrazně zlepšili předchozí syntézy [44] [45] [46] . Purifikovaný psilocybin je bílý, jehličkovitý krystalický prášek [43] s bodem tání 220-228 °C (428-442 °F) [47] a mírně čpavkovou chutí [41] .
Biosynteticky biochemická konverze z tryptofanu na psilocybin zahrnuje několik enzymatických reakcí: dekarboxylaci , methylaci v poloze N9, 4-hydroxylaci a O- fosforylaci . Experimenty se značením izotopů naznačují, že dekarboxylace tryptofanu je počátečním biosyntetickým krokem a O-fosforylace je konečným krokem [48] [49] , ale nedávné analýzy izolovaných enzymů ukazují, že O-fosforylace je třetím krokem v Psilocybe cubensis [50] . Bylo ukázáno, že sekvence přechodných enzymatických kroků zahrnuje 4 různé enzymy (PsiD, PsiH, PsiK a PsiM) v Psilocybe cubensis a Psilocybe cyanescens , i když biosyntetická cesta se může mezi druhy lišit [40] . Tyto enzymy jsou kódovány v genových shlucích v rodech Psilocybe, Panaeolus a Gymnopyl [51] .
Vědci vytvořili geneticky modifikovanou E. coli , která dokáže produkovat velké množství psilocybinu [52] . Psilocybin může být produkován také pekařským droždím [53] .
K hodnocení přítomnosti psilocybinu v extraktech získaných z hub lze použít několik relativně jednoduchých chemických testů – komerčně dostupných jako testovací soupravy činidel . Droga reaguje v Marqueově činidle za vzniku žluté a zelené u Mandelinova [54] . Žádný z těchto testů však není specifický pro psilocybin; například Markeyho činidlo bude reagovat s mnoha třídami kontrolovaných drog, jako jsou drogy, které obsahují primární aminoskupiny a nesubstituované benzenové kruhy , včetně amfetaminu a metamfetaminu [55] . Ehrlichovo činidlo a činidlo DMACA se používají jako chemické spreje pro detekci léčiv po chromatografii na tenké vrstvě [ 56] . Ve forenzní toxikologii patří mezi nejpoužívanější metody plynová chromatografie kombinovaná s hmotnostní spektrometrií (GC-MS) díky jejich vysoké citlivosti a schopnosti separovat sloučeniny ve složitých biologických směsích [57] . Tyto metody zahrnují iontovou pohyblivou spektrometrii , kapilární zónovou elektroforézu , ultrafialovou spektroskopii a infračervenou spektroskopii . Vysokoúčinná kapalinová chromatografie (HPLC) se používá ve spojení s ultrafialovými , fluorescenčními , elektrochemickými a elektrosprejovými hmotnostně spektrometrickými detekčními metodami [58] .
Pro detekci psilocinu v tělesných tekutinách byly vyvinuty různé chromatografické metody: systém rychlé identifikace léčiv (REMEDi HS), metoda screeningu léčiv na bázi HPLC, HPLC s elektrochemickou detekcí; GC-MS; a kapalinová chromatografie [59] kombinovaná s hmotnostní spektrometrií. I když lze stanovení hladin psilocinu v moči provést bez čištění vzorku (tj. odstranění potenciálních kontaminantů, které znesnadňují přesný odhad koncentrace), analýza v plazmě nebo séru vyžaduje předextrakci a následnou derivatizaci extraktů v případě GC-MS. Pro detekci psilocinu ve vzorcích plné krve byl také vyvinut specifický imunotest [60] . Publikace z roku 2009 uvádí použití vysokoúčinné kapalinové chromatografie k rychlému oddělení forenzně důležitých nelegálních drog, včetně psilocybinu a psilocinu, které lze identifikovat během půl minuty [61] . Tyto analytické metody pro stanovení koncentrace psilocybinu v tělesných tekutinách však nejsou běžně dostupné a obecně se v klinické praxi nepoužívají [62] .
Psilocybin je v těle rychle defosforylován na psilocin , který je částečným agonistou několika serotonergních receptorů . Psilocin má vysokou afinitu k serotoninovému receptoru 5-HT2A v mozku, kde napodobuje účinky serotoninu (5-hydroxytryptamin nebo 5-HT). Psilocin se váže méně pevně na jiné serotonergní receptory: 5-HT1A , 5-HT1D a 5-HT2C [63] . Serotoninové receptory se nacházejí v mnoha částech mozku, včetně mozkové kůry, a podílejí se také na celé řadě funkcí, včetně regulace nálady a motivace. Psychotomimetické (napodobující psychózu) účinky psilocinu mohou být v závislosti na dávce blokovány antagonisty 5-HT2A ketanserinem a risperidonem [64] . Ačkoli je za většinu účinků psilocinu odpovědný 5-HT2A receptor, údaje ukázaly, že interakce s non-5-HT2A receptory také přispívá k subjektivním a behaviorálním účinkům léku [65] . Psilocin například nepřímo zvyšuje koncentraci neurotransmiteru dopaminu v bazálních gangliích a některé psychotomimetické symptomy psilocinu jsou redukovány haloperidolem , neselektivním antagonistou dopaminových receptorů [66] . Celkově vzato tyto údaje naznačují, že může existovat nepřímý dopaminergní příspěvek k psychotomimetickým účinkům psilocybinu [66] . Na rozdíl od LSD, které se váže na dopaminový D2 receptor , psilocybin a psilocin nemají žádnou afinitu k dopaminovým D2 receptorům [67] . Psilocin antagonizuje H1 receptory se střední afinitou ve srovnání s LSD, která má nižší afinitu než psilocin. Serotoninové receptory se nacházejí v mnoha částech mozku, včetně mozkové kůry , a podílejí se na celé řadě funkcí, včetně regulace nálady , motivace , tělesné teploty , chuti k jídlu a sexu [68] .
Psilocybin indukuje změny v glutamátu závislé na regionu , které mohou vyvolat subjektivní zkušenosti s rozpuštěním ega [69] .
Účinky látky nastupují 10–40 minut po požití a trvají 2–6 hodin v závislosti na dávce, druhu houby a vlastnostech metabolismu člověka [70] . Poločas psilocybinu je 163 ± 64 minut při perorálním podání nebo 74,1 ± 19,6 minut při intravenózním podání [67] .
K vyvolání psychedelického účinku je zapotřebí dávka 4-10 mg, což odpovídá přibližně 50-300 mikrogramům na kilogram (mg/kg) tělesné hmotnosti. Typická rekreační dávka je 10-50 mg psilocybinu, což je zhruba ekvivalent 10-50 gramů čerstvých hub nebo 1-5 gramů sušených hub. Malý počet lidí je neobvykle citlivý na psilocybin, takže typická prahová dávka přibližně 2 mg může mít za následek účinky normálně spojené se středními nebo vysokými dávkami. Naproti tomu někteří lidé vyžadují relativně vysoké dávky, aby zaznamenali znatelné účinky. Individuální chemie a metabolismus mozku hrají velkou roli při určování odpovědi člověka na psilocybin.
Psilocybin je metabolizován primárně v játrech . Když se přemění na psilocin, podstoupí efekt prvního průchodu , čímž se jeho koncentrace výrazně sníží, než vstoupí do systémové cirkulace . Psilocin je štěpen enzymem monoaminooxidázou , což vede k vytvoření několika metabolitů, které mohou cirkulovat v krevní plazmě, včetně 4-hydroxyindoloctové-3-acetaldehydu, 4-hydroxytryptofolu a 4-hydroxyindol-3-octové kyseliny [67] . Nějaký psilocin není rozebrán enzymy, ale místo toho tvoří glukuronid ; zvířata využívají tento biochemický mechanismus k eliminaci toxických látek vazbou na kyselinu glukuronovou , která může být následně vylučována močí [71] [72] . Psilocin je glukuronován enzymy glukuronosyltransferázy UGT1A9 v játrech a UGT1A10 v tenkém střevě [73] . Na základě studií na zvířatech se asi 50 % požitého psilocybinu vstřebá žaludkem a střevy. Během 24 hodin se asi 65 % vstřebaného psilocybinu vyloučí močí a dalších 15–20 % se vyloučí žlučí a stolicí. Přestože většina zbývajícího léčiva je tímto způsobem vyloučena do 8 hodin, je stále detekovatelná v moči po 7 dnech [28] . Klinické studie naznačují, že plazmatické koncentrace psilocinu u dospělých jsou v průměru asi 8 µg/l během 2 hodin po jedné 15mg dávce psilocybinu [74] ; psychologické účinky se objevují při koncentraci 4-6 µg/l látky v krevní plazmě [67] . Psilocybin je přibližně 100krát méně účinný než LSD, pokud jde o hmotnost a také trvání fyziologických účinků, které trvají přibližně o polovinu déle [75] .
O inhibitorech monoaminooxidázy (MAOI) je známo, že prodlužují a zvyšují účinky DMT . Autoři jedné studie navrhli, že účinek na psilocybin by byl podobný, protože se jedná o strukturální analog DMT [76] . Konzumace alkoholu může zvýšit účinky psilocybinu, protože acetaldehyd , jeden z hlavních metabolitů rozkladu alkoholu, reaguje s biogenními aminy přítomnými v těle a vytváří inhibitory MAO spojené s tetrahydroisochinolinem a β-karboliny [77] . Kuřáci tabáku mohou také zaznamenat silnější účinky psilocybinu, protože vystavení tabákovému kouři snižuje aktivitu MAO v mozku a periferních orgánech [77] .
Pohled | Obsah psilocybinu (%) |
---|---|
P. azurescens | 1,78 |
P. srbica | 1.34 |
P. semilanceata | 0,98 |
P.baeocystis | 0,85 |
P. cyanescens | 0,85 |
P. tampanensis | 0,68 |
P. cubensis | 0,63 |
P.weilii | 0,61 |
P. hoogshagenii | 0,60 |
P. stuntzii | 0,36 |
P. cyanofibrillosa | 0,21 |
P. liniformans | 0,16 |
Psilocybin je přítomen v různých koncentracích ve více než 200 druzích hub Basidiomycete . V roce 2000, v přehledu celosvětového rozšíření halucinogenních hub, Gastón Guzmán a jeho kolegové usoudili, že tyto houby byly distribuovány mezi následující rody: psilocybe (116 druhů), hymnopylus (14), Panaeolus (13), Copelandia (12) , hyphaloma (6), plutei (6), vlákno (6), conocybe (4), Panaeolina (4), oranžová rickinella (2) a agrocybe , galerina a mycena (po 1 druhu) [78] . Guzman v přehledu z roku 2005 zvýšil svůj odhad počtu psilocybin obsahujících psilocybin na 144 druhů. Většina z nich roste v Mexiku (53 druhů), zatímco zbytek je rozšířen v USA a Kanadě (22), Evropě (16), Asii (15), Africe (4) a Austrálii a na přidružených ostrovech (19) [ 79] . Uvádí se, že diverzita psilocybinových hub se zvýšila v důsledku horizontálního přenosu shluku genů psilocybinu mezi nepříbuznými druhy hub [80] [81] . Druhy obsahující psilocybin mají tmavé výtrusy, žebrovanou strukturu, rostou na loukách a lesích subtropů a tropů , zpravidla v půdách bohatých na humus a rostlinné zbytky [40] . Psilocybinové houby se vyskytují na všech kontinentech, ale většina druhů se nachází v subtropických deštných pralesích. Druhy Psilocybe běžně se vyskytující v tropech zahrnují Psilocybe cubensis a Psilocybe subcubensis. Psilocybe Semilanceata jsou podle Guzmana nejrozšířenější halucinogenní houby na světě [82] . Vyskytují se v Evropě, Severní Americe, Asii, Jižní Americe, Austrálii a na Novém Zélandu, ale zcela chybí v Mexiku [79] . Ačkoli přítomnost nebo nepřítomnost psilocybinu má malou hodnotu jako chemotaktický marker na úrovni čeledi nebo nad ní, používá se ke klasifikaci taxonů nižších taxonomických skupin.
Psychoaktivní sloučeniny se nacházejí jak v čepicích , tak ve stoncích hub, ačkoli čepice obecně obsahují více psychoaktivních sloučenin. Výtrusy těchto hub neobsahují psilocybin ani psilocin [83] [84] [85] . Celková účinnost se velmi liší mezi druhy a dokonce i mezi vzorky druhů odebraných nebo vypěstovaných ze stejného kmene [86] . Protože k většině biosyntézy psilocybinu dochází v rané fázi tvorby plodnic nebo sklerocií, mladší a menší houby mívají vyšší koncentrace psilocybinu než větší, zralé houby [87] . Obecně je obsah psilocybinu v houbách velmi variabilní (od téměř nuly do 1,5 % sušiny) [88] a závisí na druhu, deformaci, podmínkách růstu a sušení a velikosti hub [89] . Kultivované houby mají menší variabilitu v obsahu psilocybinu než houby divoké [90] . Psilocycin je stabilnější v sušených houbách než v čerstvých; sušené houby zůstávají aktivní měsíce nebo dokonce roky [89] , zatímco houby skladované čerstvé po dobu čtyř týdnů obsahují pouze stopová množství původního psilocybinu [91] .
V jedné studii se ukázalo, že obsah psilocybinu v suchých herbářových vzorcích psilocybe semilanceolate klesá s věkem vzorku: vzorky ve věku 11, 33 nebo 118 let obsahovaly 0,84 %, 0,67 % a 0,014 % (suchá hmotnost) psilocybin, respektive [92] . Zralé mycelia obsahují určité množství psilocybinu, zatímco mladé mycelia (nově vyklíčené ze spor) neobsahují znatelné množství této látky [93] . Mnoho druhů hub obsahujících psilocybin také obsahuje nižší hladiny analogických sloučenin beocystin a norbaocystin, chemikálie považované za biogenní prekurzory psilocybinu.
Většina z relativně malého počtu smrtelných případů uváděných v literatuře spojených s užíváním psychedelických hub souvisí se současným užíváním jiných drog , zejména alkoholu . Pravděpodobně nejčastější příčinou hospitalizace v důsledku užívání psychedelických hub jsou „ bad trips“ neboli panické reakce , při kterých se postižená osoba stává extrémně úzkostnou , zmatenou, rozrušenou nebo dezorientovanou. Následkem závažných případů akutních psychotických epizod mohou být nehody, sebepoškozování nebo sebevražedné pokusy [91] . Ačkoli žádná studie nespojovala psilocybin s malformacemi [91] , těhotným ženám se doporučuje vyhýbat se užívání návykových látek [94] .
Psilocybin je obecně netoxický nebo má velmi nízkou toxicitu, nižší než většina známých psychoaktivních látek. Například psilocybin je méně nebezpečný než kofein , ale je toxičtější než LSD. U krys je střední letální dávka ( LD 50 ) podaná orálně 280 miligramů na kilogram (mg/kg), což je asi jeden a půlkrát více než kofein. Při intravenózním podání králíkům je LD50 asi 12,5 mg/kg [96] . Psilocybin tvoří přibližně 1 % hmotnosti hub Psilocybe Cubensis . K dosažení 280 mg/kg LD 50 u potkanů by 60 kg vážící člověk potřeboval sníst téměř 1,7 kg sušených hub nebo 17 kg čerstvých hub, což je reálně nemožné [91] . Na základě studií na zvířatech je extrapolovaná letální dávka psilocybinu 6 gramů, což je 1000krát více než efektivní dávka 6 miligramů [97] . Registr toxických účinků chemických látek přiděluje psilocybinu vysoký terapeutický index 641 (vyšší hodnoty odpovídají lepšímu bezpečnostnímu profilu); pro srovnání, terapeutické indexy aspirinu a nikotinu jsou 199 a 21, což je mnohonásobně nižší než u psilocybinu [98] . Smrtelná dávka způsobená samotnou toxicitou psilocybinu není známa na rekreační nebo lékařské úrovni a byla zdokumentována jen zřídka. K roku 2011 byly ve vědecké literatuře popsány pouze dva případy spojené s předávkováním halucinogenními houbami (bez současného užívání jiných drog) a tyto mohou souviset s jinými faktory než psilocybin [91] [99] .
Od roku 2019 neexistují žádné vědecké důkazy o tom, že by užívání psilocybinu mohlo mít nějaké dlouhodobé negativní účinky na fyzické zdraví relativně zdravého jedince, i když je konzumován v desítkáchnásobku standardní dávky 6 miligramů. [100] .
Po požití hub obsahujících psilocybin se mohou objevit panické reakce , zvláště pokud je požití náhodné nebo neočekávané. Reakce jsou charakterizovány agresivním chováním , sebevražednými myšlenkami [101] , psychózou podobnou schizofrenii [64] [102] a křečemi [103] . Průzkum z roku 2005 provedený ve Spojeném království ukázal, že téměř čtvrtina lidí, kteří v minulém roce užívali houby psilocybin, zažila záchvat paniky [91] . Další méně často hlášené nežádoucí účinky zahrnují paranoiu , zmatenost , prodlouženou delokalizaci (tj. odpojení od reality) a manické epizody [104] . Užívání psilocybinu může dočasně navodit stav depersonalizace [105] . U jedinců s diagnózou schizofrenie může psilocybin způsobit akutní psychotické stavy vyžadující hospitalizaci [106] .
V roce 2016 byla na Johns Hopkins University , Roland Griffiths University a dalších provedena studie , ve které 1 993 lidí dokončilo online průzkum o jejich jediném psychologicky nejtěžším zážitku (nejhorší „ bad trip “) po konzumaci psilocybinových hub. 11 % lidí vystavilo sebe nebo ostatní riziku fyzické újmy ; 2,6 % bylo fyzicky agresivních nebo násilných ; 2,7 % dostalo lékařskou pomoc . Z těch, jejichž zkušenost byla starší než 1 rok, pouze 7,6 % vyhledalo léčbu pro přetrvávající psychické symptomy. Tři případy byly spojeny s nástupem přetrvávajících psychotických symptomů a tři případy s pokusem o sebevraždu . Složitost experimentu pozitivně souvisela s dávkou. Navzdory obtížím 84 % souhlasilo s využitím této zkušenosti. Dospělo se k závěru, že výskyt rizikového chování nebo přetrvávajícího psychického stresu je extrémně nízký, když je psilocybin podáván v laboratorních studiích ověřeným, vyškoleným a podporovaným účastníkům [107] . Mezi záruky proti těmto rizikům v klinických studiích na Johns Hopkins University patří vyloučení dobrovolníků s osobní nebo rodinnou anamnézou psychotických poruch nebo jiných závažných psychiatrických poruch [108] .
Podobnost symptomů vyvolaných psilocybinem a symptomy schizofrenie učinila tento lék užitečným nástrojem pro provádění behaviorálních a neurozobrazovacích studií této psychotické poruchy [109] [110] [111] . V obou případech se předpokládá, že psychotické symptomy jsou způsobeny „nedostatečnou synchronizací smyslových a kognitivních informací“ v mozku, což nakonec vede k „kognitivní fragmentaci a psychóze“ [110] .
Nedávné důkazy však hovoří proti tvrzení, že užívání psilocybinu je spojeno s rizikem rozvoje dlouhodobých psychiatrických poruch . Analýza informací z National Health and Nutrition Survey on Drug Use and Health zjistila, že užívání psychedelických drog, jako je psilocybin, je spojeno s výrazně sníženým kvocientem psychické tísně v posledním měsíci, sebevražednými myšlenkami v minulém roce, plánováním sebevraždy rok a pokusy o sebevraždu v loňském roce [112] .
Flashbacky (spontánní recidivy předchozích zkušeností s užíváním psilocybinu) se mohou objevit dlouho po užití houby psilocybin, například několik dní, týdnů nebo dokonce let. Dlouhodobá duševní porucha způsobená halucinogeny je charakterizována přítomností trvalé poruchy zraku , podobně jako u psychedelických látek. Ani flashback , ani dlouhodobá psychiatrická porucha vyvolaná halucinogeny není běžně spojována s užíváním psilocybinu a korelace mezi dlouhodobou psychiatrickou poruchou vyvolanou halucinogeny a psychedeliky je dále ztlumena závislostí na více drogách a dalšími proměnnými [113] .
Psilocybin způsobuje nestabilní duševní závislost, která je způsobena tolerancí , která se rychle rozvíjí a stejně rychle mizí; užívání psilocybinu více než jednou týdně může vést ke snížení účinků [114] . Může se vyvinout zkřížená tolerance mezi psilocybinem a farmakologicky podobným LSD a mezi psilocybinem a fenethylaminy , jako je meskalin a DOB . Opakované užívání psilocybinu nevede k fyzické závislosti .
Studie z roku 2008 dospěla k závěru, že na základě amerických údajů z let 2000–2002 užívání halucinogenů (včetně psilocybinu) v rané adolescenci (definované jako věk 11–17 let) nezvyšuje riziko rozvoje drogové závislosti v dospělosti, na rozdíl od dospívajících. užívání konopí , kokainu , těkavých látek , sedativ a stimulantů , které jsou spojeny s „nadměrným rizikem rozvoje klinických příznaků spojených s drogovou závislostí “ [115] .
Podobně holandská studie z roku 2010 hodnotila minimální škody způsobené houbami psilocybin ve srovnání s 19 rekreačními drogami, včetně alkoholu, konopí , kokainu , extáze , heroinu a tabáku. Psilocybinové houby prokázaly nejlepší bezpečnostní profil pro fyzické a duševní účinky na lidské zdraví. Psilocybinové houby jsou tedy považovány za nelegální drogy s nejmenším potenciálem fyzického a duševního poškození, což potvrzuje dřívější zjištění expertních skupin ve Spojeném království [116] .
Účinky psilocybinu jsou dosti rozmanité a závisí na mentálním nastavení a prostředí, ve kterém má účastník zkušenosti. Tyto faktory se běžně označují jako sada a nastavení (z anglického „installation and setting“). Na počátku 60. let 20. století Timothy Leary a jeho kolegové z Harvardské univerzity zkoumali účinky nastavení na účinky psilocybinu. Drogu podali 175 dobrovolníkům z různých prostředí v místnostech, které by se daly zhruba nazvat útulnými obývacími pokoji. 98 % subjektů dostalo dotazníky k posouzení jejich zkušeností a vlivu pozadí a situačních faktorů na jejich zkušenosti. Jedinci, kteří měli zkušenost s psilocybinem před studií, uváděli příjemnější zážitky než nováčci. Jednotlivci ve skupinách více než osmi měli pocit, že skupiny byly méně pohodlné a jejich zkušenost byla méně příjemná. Na druhou stranu menší skupiny (méně než šest osob) byly označeny jako pohodlnější. Leary a kolegové navrhli, že psilocybin zvyšuje sugestibilitu , to znamená, že činí člověka vnímavějším k mezilidským interakcím a environmentálním podnětům [117] . Tyto výsledky byly potvrzeny v pozdějším přehledu Jos ten Burge (1999), který dospěl k závěru, že dávkování, nastavení a ladění byly základními faktory při určování výsledku experimentů testujících účinky psychedelik na kreativitu umělců [118] .
Po užití psilocybinu se může objevit široká škála subjektivních účinků: pocity dezorientace, letargie , závratě , euforie , radosti a deprese . V jedné studii 31 % dobrovolníků, kterým byla podána vysoká dávka drogy, uvádělo pocity výrazného strachu a 17 % zkušených dobrovolníků pocity nepopsatelné paranoie [91] . Ve studiích provedených v Johns Hopkins mezi těmi, kterým byla podávána mírná dávka (ale stále dostatečná k tomu, aby „poskytla vysokou šanci na hluboký a obohacující zážitek“), byly negativní zkušenosti vzácné a 1/3 těch, kterým byla podávána vysoká dávka, měla úzkost nebo paranoiu . [77] [119] . Nízké dávky drogy mohou způsobit halucinační účinky . Mohou se objevit halucinace se zavřenýma očima, při kterých subjekt vidí barevné geometrické tvary a živé imaginární sekvence [120] .
Psychedelické drogy mohou navodit změněný stav vědomí s trvalým osobním významem a velkým duchovním zážitkem u věřících nebo těch, kteří jsou duchovně nakloněni mystice; tyto stavy se nazývají mystické zážitky . Někteří učenci se domnívají, že mnohé z kvalit mystických zážitků vyvolaných psilocybinem jsou prakticky k nerozeznání od mystických zážitků dosažených pomocí nedrogových technik, jako je meditace nebo holotropní dýchání [121] [122] .
Někteří lidé hlásí minulou synestezii , jako jsou hmatové vjemy při vidění barev [75] . Při vyšších dávkách může psilocybin vést k „zesílení afektivních reakcí, zvýšené schopnosti introspekce , návratu k primitivnímu a dětskému myšlení a aktivaci živých paměťových stop se silným emocionálním podtextem“ [34] . Vizuální halucinace s otevřenýma očima jsou běžné a mohou být velmi podrobné, i když jsou zřídka zaměňovány s realitou [120] .
Je známo, že psilocybin silně ovlivňuje subjektivní vnímání plynutí času [123] . Uživatelé mají často pocit, že se čas zpomaluje, což má za následek dojem, že „minuty jsou jako hodiny“ nebo „čas se zastavil“ [124] . Studie ukázaly, že psilocybin významně zhoršuje schopnost subjektů měřit časové intervaly delší než 2,5 sekundy, zhoršuje jejich schopnost synchronizovat se s intervaly úderů delšími než 2 sekundy a snižuje jejich preferovanou rychlost reakce [124] [125] .
Uživatelé, kteří mají příjemný zážitek, mohou zažít pocit spojení s ostatními lidmi, přírodou a vesmírem; ostatní pocity a emoce jsou často také zesíleny. Uživatelé s nepříjemným zážitkem („bad trip“) popisují své reakce doprovázené strachem, jinými nepříjemnými pocity a někdy nebezpečným chováním. Obecně se fráze „bad trip“ používá k popisu reakce, která je charakterizována především strachem nebo jinými nepříjemnými emocemi, spíše než k jednoduchému popisu přechodného prožívání takových pocitů. Ke špatnému výletu mohou přispět různé faktory, včetně toho, zda je zážitek uskutečněn ve špatném emocionálním nebo fyzickém stavu nebo v nepřátelském prostředí. Užívání psilocybinu v kombinaci s jinými drogami, včetně alkoholu, může také zvýšit pravděpodobnost špatného výletu [62] . Kromě doby trvání zážitku jsou účinky psilocybinu podobné účinkům podobných dávek LSD nebo meskalinu [88] .
V závislosti na použité dávce psilocybinu se dosahuje různých úrovní (plató) účinků :
Stupeň 1. Na tomto stupni dochází k mírnému zvýšení ostrosti vnímání barev, hudebních skladeb, drobnému zhoršení paměti, většinou krátkodobé.
Úroveň 2. Dochází k pocitu pohybu, kolísání („dýchání“) okolních objektů, barvy se stávají extrémně jasnými, sytými, „ožívají“. Když jsou oči zavřené, objeví se dvojrozměrné obrazy typu pareidolic . Existuje pocit určitého porušení toku času, který je zjevně spojen s porušením krátkodobé paměti - čas se zdá zpomalit, natáhnout, jsou zaznamenány reminiscence , výrazné zvýšení tvůrčích schopností.
Úroveň 3. Zvyšují se změny zrakového vnímání – okolní předměty vypadají deformovaně, částečně splývají se vznikajícími halucinačními obrazy. Existují ojedinělé halucinace. Halucinace se zavřenýma očima se stávají trojrozměrnými, objevují se jevy synestézie . Deformace ve vnímání proudu času přerůstají až do podoby epizod zmrazení času, „momentů věčnosti“. Mohou se objevit potíže s pohybem (vzhledem k tomu, že subjektivně vyžadují příliš mnoho úsilí).
Úroveň 4. Intenzivní halucinace přeměny, „tok“ předmětů do sebe. Pocit destrukce nebo fragmentace osobnosti a jejích částí lze promítnout na předměty a „oživit je“. Myšlenka existence času je ztracena, tento koncept sám ztrácí smysl. Je zaznamenán výskyt jevů typu přesahujících hranice těla, „rozšíření vědomí“, které popsal S. Grof při užívání LSD . Synestézie se může rozšířit na více smyslů.
Úroveň 5. Úplný nedostatek vizuálního kontaktu s okolní realitou. totální synestézie. Úplná ztráta izolovaného „já“ – dochází k pocitu splynutí s jinými objekty, okolním prostorem, vesmírem. Ztráta orientace je tak úplná, že podle těch, kteří užívají psilocybin v takových dávkách, ve skutečnosti svět, sestávající z navykle vnímaných předmětů a událostí, přestává existovat. Extatické zážitky jako satori , splynutí s Vesmírem.
Mezi běžné účinky patří: rozšíření zornice (93 %); změna srdeční frekvence (100 %), včetně zvýšení (56 %), snížení (13 %) a různých reakcí (31 %); změny krevního tlaku (84 %), včetně arteriální hypotenze (34 %), arteriální hypertenze (28 %) a celkové nestability (22 %); změny napínacího reflexu (86 %), včetně zvýšení (80 %) a snížení tohoto reflexu (6 %); nevolnost (44 %); třes (25 %); a dysmetrie (16 %) (neschopnost správně nasměrovat nebo omezit pohyb) [126] . Přechodné zvýšení krevního tlaku vyvolané léky může být rizikovým faktorem pro účastníky s preexistující hypertenzí [120] . Tyto kvalitativní somatické účinky vyvolané psilocybinem byly potvrzeny několika dřívějšími klinickými studiemi [127] .
V žurnálovém přehledu návštěvníků klubů ve Spojeném království z roku 2005 bylo zjištěno, že více než čtvrtina uživatelů halucinogenních hub zažila v minulém roce nevolnost nebo zvracení, ačkoli tento účinek byl způsoben houbami a nikoli samotným psilocybinem [91] . V jedné studii neměly postupně rostoucí dávky psilocybinu denně po dobu 21 dnů žádný měřitelný účinek na hladiny elektrolytů, hladinu cukru v krvi nebo testy jaterní toxicity [67] . Neexistují žádné důkazy, které by podporovaly dlouhodobé negativní účinky psilocybinu na fyzické zdraví u relativně zdravého jedince [100] .
V posledních letech některé země částečně zrušily zákaz výzkumu souvisejícího s psilocybinem. Vědci stále častěji hovoří o vysokém potenciálu této látky v léčbě duševních poruch a nutnosti dalšího výzkumu. Zejména studie amerických vědců potvrdily hodnotu psilocybinu pro léčbu těžkých depresí , strachu ze smrti nebo naopak předsebevražedných stavů pro zlepšení celkové kvality života pacientů s rakovinou v posledních fázích onemocnění. [128] . Existují také důkazy pro léčbu (prevenci záchvatů) migrény a bolesti hlavy [129] , stejně jako pro léčbu alkoholismu [130] [131] . Charakteristickým rysem psilocybinu je jeho normalizační účinek na psychiku při poruchách opačného charakteru.
V roce 2011 se ve dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studii ukázalo, že zkušenost s psilocybinem má dlouhodobý vliv na strukturu osobnosti, což se projevuje změnami chování, sklonů a žebříčku hodnot [132 ] . Předtím se věřilo, že u dospělých (po 30 letech) se jádro osobnosti prakticky nemění a dlouhodobé změny v důsledku jediného experimentu jsou nemožné. Studie hodnotila změny v neuroticismu , extraverzi , otevřenosti, přiměřenosti a svědomitosti po jedné vysoké dávce psilocybinu. V souladu s individuálními tvrzeními účastníků experimentu o zvýšení estetického vnímání, představivosti a kreativity bylo zjištěno výrazné zvýšení takového osobnostního rysu, jako je otevřenost , tedy schopnost adekvátně přijímat myšlenky, situace a životní styl, a to i pokud jsou zásadně nové a neobvyklé. Zvláště stabilní změny byly pozorovány u lidí, kteří během zážitku zažili mystické zážitky – pocit „posvátného spojení se všemi lidmi a předměty“. Charakteristická je změna lidského chování v závislosti na vnitřní touze a připravenosti na takovou změnu – např. stydliví lidé se po jednorázovém použití mohou stát sebevědomějšími, mění se jejich styl chování a komunikace.
Američtí vědci zjistili, že psilocybin snižuje příznaky deprese u 80 % pacientů s nevyléčitelnou rakovinou a další studie zjistila, že tento alkaloid pomohl pacientům přestat kouřit, zejména v kombinaci s kognitivně behaviorální terapií [133] .
Zároveň u pacientů s depresí dochází k poklesu počtu interneuronálních kontaktů (synapsí) v oblastech mozku spojených s emocemi: hippocampus a prefrontální kortex. Dochází k tomu v důsledku potlačení aktivity synaptických proteinů a genů v těchto oblastech, proto je pro dlouhodobý léčebný účinek nutné serotonin nejen nahradit, ale také obnovit jejich práci a zvýšit počet synapse.
Výzkumníci z University of Copenhagen pod vedením Nakul Ravi Raval prokázali, že jediná injekce psilocybinu zvýšila počet synapsí v mozku prasat a snížila počet serotoninových 5-HT2A receptorů, podle studie zveřejněné v International Journal of Molecular. vědy. Autoradiografická studie mozku ukázala takové výsledky pro hipokampus a prefrontální kůru zvířat, které jsou spojeny s generováním emocí. Tento výsledek může souviset s antidepresivním účinkem psilocybinu [134] [135] .
V letech 2018-19 americké ministerstvo pro zdravou výživu a léčiva (FDA) označilo psilocybin za „průlomovou terapii“ pro léčbu deprese u lidí a zrušilo zákaz výzkumu používání psilocybinu při léčbě psychiatrických poruch . 136] [137] . Přiřazení statusu průlomové terapie psilocybinu by mohlo znamenat schválení FDA v roce 2022 nebo 2023 pro legální použití této látky při léčbě psychiatrických poruch [138] . Přehled z roku 2021 zjistil, že užívání psilocybinu bylo spojeno se snížením intenzity symptomů deprese [139] .
Studie Ústředního ústavu duševního zdraví prokázala vysoký potenciál psilocybinu při opravě molekulárních okruhů v mozku a tím i při snižování počtu recidiv závislosti na alkoholu. Výzkum se zaměřil na roli metabotropního glutamátového receptoru 2 (mGluR2). Výsledky studie ukazují kauzální vztah mezi poklesem funkce mGluR2 v oblasti mozku prefrontálního kortexu u hlodavců závislých na alkoholu a zhoršenou exekutivní kontrolou, stejně jako touhou po alkoholu. Aktivace mGluR2 byla tedy identifikována jako potenciální terapeutický mechanismus u závislosti na alkoholu [140] .
Od roku 2021 byla otevřena nová centra pro psychedelický výzkum studující použití psilocybinu, včetně Centra pro výzkum psychedelic a vědomí v Johns Hopkins [141] a Melbourne Institute of Psychology [142] .
Stav psilocybinových hub se po celém světě liší. V Rusku je psilocybin zařazen do seznamu I omamných látek, jejichž oběh v Ruské federaci je zakázán v souladu s právními předpisy Ruské federace a mezinárodními smlouvami Ruské federace .
Psilocybin a psilocin jsou látky třídy A (Spojené království) a seznamu I (USA) podle Úmluvy Organizace spojených národů o psychotropních látkách z roku 1971 , tj. držení, distribuce a používání psilocybinu je zakázáno. Zákaz používání psilocybinových hub byl kritizován širokou veřejností a výzkumníky, kteří vidí terapeutický potenciál pro drogovou závislost a další psychiatrické poruchy, jako je posttraumatická stresová porucha , úzkost a deprese a bolesti hlavy [143] [144] .
V mnoha národních, státních a provinčních protidrogových zákonech existuje velká nejednoznačnost , pokud jde o právní status psilocybinových hub, stejně jako silný selektivní prvek prosazování na některých místech, protože psilocybin a psilocin jsou považovány za nezákonné držet bez licence jako látky, ale samotné houby se v těchto zákonech nezmiňují. Právní status Psilocybe cubensis je ještě nejednoznačnější, protože spory neobsahují ani psilocybin ani psilocin, a proto není jejich prodej nebo držení v mnoha jurisdikcích nezákonné, ačkoli mnoho jurisdikcí bude stíháno podle širších zákonů zakazujících předměty, které se používají při výrobě. drog. Některé jurisdikce (jako jsou americké státy Kalifornie, Georgia a Idaho) výslovně zakazují prodej a držení spor hub psilocybin. Pěstování psilocybinových hub je ve většině jurisdikcí považováno za výrobu drog a je často přísně trestáno, ačkoli některé země a jeden americký stát (Nové Mexiko) rozhodly, že pěstování psilocybinových hub se nekvalifikuje jako „výroba“ kontrolované látky [145 ] [146] . Jediným americkým státem, který legalizuje psilocybin, je Oregon, kde bylo v důsledku referenda konaného v roce 2020 legalizováno používání psilocybinu pro lékařské účely a bylo také dekriminalizováno držení až 12 g psilocybinu [147] .
Slovníky a encyklopedie | |
---|---|
V bibliografických katalozích |
alkaloidů | Hlavní typy|
---|---|
pyrrolidin | Gigrine |
Tropan | |
piperidin | |
Chinolizidin | |
pyridin | |
isochinolin | |
Chinolin | |
Indol | |
Purin | |
fenylethylamin | |
Terpeny | |
jiný |