Příštítných tělísek

Stabilní verze byla odhlášena 11. srpna 2022 . Existují neověřené změny v šablonách nebo .

Příštítná tělíska ( příštítná tělíska , příštítná tělíska, lat.  glandulae parathyroidea ) - od čtyř do šesti (nejčastěji čtyři jsou dvě horní a dvě dolní) malých žláz s vnitřní sekrecí , umístěných hlavně na zadním povrchu postranních laloků štítné žlázy ; není také neobvyklé najít příštítná tělíska ve tkáni štítné žlázy. Celková hmotnost žlázek je 1,18 g [1] .

Poprvé popsal švédský lékař Ivar Sandström v roce 1880.

Embryogeneze

Příštítná tělíska se vyvíjejí z epitelu třetího a čtvrtého branchiálního váčku . V 7. týdnu se všechny epiteliální buňky oddělují od kapes a migrují kaudálním směrem.

Funkce příštítných tělísek

Příštítná tělíska produkují parathormon neboli parathormon, v klinické praxi se často setkáváme s tím, že ne všechny přítomné žlázy produkují hormony [2] .

Příštítná žláza reguluje hladinu vápníku v těle v úzkých mezích, takže nervový a motorický systém funguje normálně. Když hladina vápníku v krvi klesne pod určitou úroveň, aktivují se receptory příštítných tělísek citlivých na vápník a vylučují hormon do krve. Parathormon stimuluje osteoklasty k uvolňování vápníku z kostní tkáně do krve. Fyziologickým významem příštítných tělísek je jeho sekrece parathormonu.

Vrozená absence nebo nedostatečný rozvoj příštítných tělísek, jejich absence v důsledku chirurgického odstranění, zhoršená sekrece parathormonu, jakož i narušení citlivosti tkáňových receptorů na něj, vedou k patologiím metabolismu fosforu a vápníku v těle a rozvoj endokrinních onemocnění (hyperparatyreóza, hypoparatyreóza), očních onemocnění ( šedý zákal ). Jeho odstranění ze zvířat vede ke smrti s tetanií (křeče).

Parathormon

Parathormon  - vzniká akumulací sekrečních buněk v parenchymu žlázy .

Regulace činnosti příštítných tělísek probíhá podle principu zpětné vazby, regulačním faktorem je hladina vápníku v krvi, regulačním hormonem je parathormon. Hlavním stimulem pro uvolňování parathormonu do krevního oběhu je snížení koncentrace vápníku v krvi (norma je 2,25-2,75 mmol / l, nebo 9-11 mg / 100 ml).

Hlavní funkcí parathormonu je udržovat stálou hladinu ionizovaného vápníku v krvi a tuto funkci plní působením na kosti, ledviny a prostřednictvím vitaminu D i na střeva. Jak víte, lidské tělo obsahuje asi 1 kg vápníku, z toho 99% je lokalizováno v kostech ve formě hydroxyapatitu. Asi 1 % tělesného vápníku se nachází v měkkých tkáních a v extracelulárním prostoru, kde se účastní všech biochemických procesů.

Působení parathormonu na kosti . Kost, jak víte, se skládá z proteinového rámce - matrice a minerálů. Konstantní metabolismus a struktura kostní tkáně jsou zajištěny koordinovaným působením osteoblastů a osteoklastů. Osteoklasty - buňky, které se podílejí na procesech resorpce , to znamená resorpce kostní tkáně; působí pouze na mineralizovanou kost a nemění kostní matrix . Osteoblasty  jsou buňky, které se podílejí na tvorbě kostní tkáně a procesech její mineralizace.

Působení parathormonu na kost je charakterizováno dvěma fázemi. V časné fázi dochází ke zvýšení metabolické aktivity osteoklastů , což se projevuje uvolněním vápníku z kostí a obnovením jeho hladiny v extracelulární tekutině. Během pozdní fáze dochází k syntéze proteinů a jsou pozorovány procesy tvorby nových buněk, stejně jako syntéza lysozomálních a dalších enzymů zapojených do procesů resorpce kostí . Hyperkalcémie způsobená parathormonem je výsledkem projevu obou fází.

Mechanismus účinku parathormonu na kostní tkáň je prostřednictvím cAMP , aktivace cAMP-dependentních proteinkináz, fosfolipázy C, diacylglycerolu, inositoltrifosfátu a Ca iontů. Parathormon se váže na receptory umístěné na membránách osteoklastů a osteoblastů a v buňkách je zaznamenán nárůst cAMP.

Při prodloužené hypersekreci parathormonu je pozorována nejen demineralizace kostní tkáně, ale také destrukce matrice. To je doprovázeno zvýšením plazmatického hydroxyprolinu a jeho vylučováním močí.

Působení parathormonu na ledviny . Parathormon inhibuje reabsorpci fosfátů a do určité míry sodíku a bikarbonátů v proximálních tubulech ledvin. To vede k fosfaturii a hypofosfatémii. Zvyšuje také reabsorpci vápníku v distálních tubulech, to znamená, že snižuje uvolňování vápníku ven. Při déletrvající hypersekreci parathormonu však vzniká tak výrazná hyperkalcémie, která i přes zvýšení reabsorpce vápníku vede k hyperkalciurii.

Receptory pro parathormon byly nalezeny v glomerulu, v proximálních a distálních tubulech a ve vzestupné části Henleovy kličky. Na molekulární úrovni je hlavním účinkem parathormonu na ledviny tvorba cAMP. Kromě cAMP jsou však sekundárními posly parathormonu v ledvinách diacylglycerol, ionty vápníku a inositoltrifosfát.

Vlivem parathormonu v ledvinách je stimulována tvorba aktivního metabolitu vitaminu D, 1,25-dioxycholekalciferolu, který zvyšuje vstřebávání vápníku ze střev aktivací specifické bílkoviny vázající vápník. Vliv parathormonu na vstřebávání vápníku ze střeva tedy nemusí být přímý, ale nepřímý. Po interakci vitaminu D s receptory buněk sliznice tenkého střeva dochází k expresi genu odpovědného za syntézu proteinu vázajícího vápník, zvaného kalbindin. Kalbindiny jsou přítomny ve velkém množství v proximálním střevě a v ledvinách. Předpokládá se, že tyto proteiny jsou zodpovědné za transport vápníku přes buněčnou membránu střev a ledvin.

Parathormon snižuje usazování vápníku v čočce (při nedostatku tohoto hormonu dochází k šedému zákalu), nepřímo působí na všechny enzymy závislé na vápníku a reakce, které katalyzují, včetně reakcí tvořících systém srážení krve.

Parathormon je metabolizován především v játrech a ledvinách, jeho vylučování ledvinami nepřesahuje 1 % hormonu zavedeného do organismu. Poločas parathormonu je 8-20 minut.

Poruchy spojené s příštítnými tělísky

Za jednu z nejzávažnějších onemocnění příštítných tělísek je považována hyperaktivita jednoho nebo více úseků příštítných tělísek způsobující nadměrné uvolňování parathormonu do krve, což může vést k vážné nerovnováze vápníku v těle. Tato porucha se nazývá hyperparatyreóza (poprvé popsána v roce 1925 ), jejími důsledky mohou být hyperkalcémie a příštítná tělíska osteodystrofie ( Recklinghausenova choroba ). Hyperparatyreóza může být léčena chirurgickým zákrokem k odstranění poškozené části příštítných tělísek.

Existují však případy, kdy při chirurgickém odstranění štítné žlázy došlo k náhodnému odstranění všech příštítných tělísek. To vedlo k předčasné smrti, která následovala po období svalových křečí, což je spojeno s úlohou parathormonu v metabolismu vápníku ( hypokalcemická krize ).

Další dysfunkce příštítných tělísek – hypoparatyreóza – je spojena s primárním poklesem produkce parathormonu.

Existují také vrozené patologie spojené například s aplazií příštítných tělísek (a brzlíku, od vývoje z jednoho zárodku) - Di Georgeův syndrom .

Viz také

Poznámky

  1. ↑ Zvýšení hmotnosti M. G. Human anatomy / ed. M. G. Privesa. - M. : Medicine, 1985. - S. 367. - 672 s.
  2. ↑ Borzyak E. I. Human Anatomy / ed. M. R. Sapina. - M. : Medicína, 1997. - S. 79-80. — 560 str.
  3. ↑ „Muž, který podváděl smrt“  na internetové filmové databázi

Odkazy

  Přejděte na položku Wikidata  Tematické stránky
Slovníky a encyklopedie
V bibliografických katalozích
 Orgány a tkáně , které se vyvíjejí ze zárodečných vrstev
ektodermu
Endoderm
mezoderm