Zánět

Aktuální verze stránky ještě nebyla zkontrolována zkušenými přispěvateli a může se výrazně lišit od verze recenzované 26. dubna 2022; ověření vyžaduje 1 úpravu .

Zánět ( lat.  inflammatio ) je komplexní, lokální a obecný ochranný a adaptační proces, který nastává v reakci na poškození (alteratio) nebo působení patogenního podnětu a projevuje se reakcemi směřujícími k eliminaci produktů, a pokud možno i původců poškození. (exudatio atd.) a vedoucí k maximálnímu zotavení v poškozené oblasti (proliferatio).

Zánět je charakteristický pro lidi a zvířata, včetně nižších živočichů a jednobuněčných organismů ve zjednodušené podobě [1] . Mechanismus zánětu je společný pro všechny organismy bez ohledu na lokalizaci, typ podnětu a individuální vlastnosti organismu.

Historie

Již ve starověku popsal vnější známky zánětu římský filozof a lékař Aulus Cornelius Celsus (asi 25 př. n. l. - asi 50 n. l.):

1. lat.  rubor  - zarudnutí (lokální zarudnutí kůže nebo sliznic).
2. nádor  - nádor (edém).
3. kalorická  - teplo (zvýšení místní teploty).
4. dolor  - bolest.
5. functio laesa  - dysfunkce.

Na konci 19. století se I. I. Mečnikov domníval, že zánět je adaptivní reakce těla vyvinutá během evoluce a jedním z jeho nejdůležitějších projevů je fagocytóza mikrofágy a makrofágy patogenních agens a tím zajištění obnovy organismu. Ale reparační funkce zánětu byla pro II. Mečnikova skryta. Zdůrazňoval ochrannou povahu zánětu a zároveň věřil, že léčivá síla přírody, kterou je zánětlivá reakce, ještě není přizpůsobením, které dosáhlo dokonalosti. Důkazem toho jsou podle I. I. Mečnikova častá onemocnění provázená záněty a úmrtí na ně [2] .

Velkým přínosem pro studium zánětu byli John Hunter (1728-1794), Francois Brousset (1772-1838), Friedrich Gustav Jacob Henle (1809-1885), Simon Samuel (1833-1899), Julius Friedrich Conheim (1839 ). -1884), Alexej Sergejevič Shklyarevsky , (1839-1906), Rudolf Virkhov (1821-1902), Paul Erlich (1854-1915), Ilja Iljič Mečnikov (1845-1916).

Etiologie

Patogenní dráždivé látky (škodlivé faktory) mohou být svou povahou:

• Fyzikální - trauma (mechanické poškození integrity tkáně), omrzliny , tepelné popáleniny .
• Chemické - zásady, kyseliny (žaludeční kyselina chlorovodíková), silice , dráždivé a toxické látky (alkohol ( alkoholy ) a některé léky [3] , viz Toxická hepatitida ).
• Biologické - patogeny infekčních nemocí : živočišní parazité, bakterie , viry , jejich metabolické produkty ( exo- a endotoxiny ). Mnoho patogenů způsobuje specifický zánět , charakteristický pouze pro určitý typ infekce ( tuberkulóza , lepra , syfilis ). Biologické poškozující faktory také zahrnují imunitní komplexy skládající se z antigenu , protilátky a komplementu, které způsobují imunitní zánět ( alergie , autoimunitní tyreoiditida, revmatoidní artritida , systémová vaskulitida ). U alergie není indikován následující mechanismus neinfekční zánětlivé odpovědi. Nebere se v úvahu, že jakákoli alergická reakce vede k poškození tkáně. Že za určitých podmínek, kdy je tělo pacienta senzibilizováno (tvorba imunoglobulinu E) a připojuje jej na vnitřní povrch cév budoucích cílových orgánů, které jsou poškozeny okamžitými alergickými reakcemi v důsledku uvolnění „zánětlivé mediátory“. (Alergologie a imunologie: Národní průvodce \ pod redakcí R.M. Khaitova, N.I. Ilyina.- M. GEOTAR-MEDIA, 2009.-656 s.- ISBN 978-5- 9704-0903-9 /

Klinika a patogeneze

Klinické příznaky zánětu:

1. Zarudnutí ( hyperémie ).
2. Lokální zvýšení teploty ( hypertermie ).
3. Otoky ( acidóza přispívá k disociaci solí a rozpadu bílkovin, což vede ke zvýšení osmotického a onkotického tlaku v poškozených tkáních, což vede k edému).
4. Bolest .
5. Porušení funkce.

Proces zánětu je rozdělen do tří hlavních fází:

• Změna  je poškození buněk a tkání.
• Exsudace  je uvolňování tekutiny a krevních buněk z cév do tkání a orgánů.
• Proliferace (neboli produktivní fáze) - reprodukce buněk a růst tkáně, v důsledku čehož se obnovuje (oprava) celistvost tkáně.

Změna

Alterace (později lat . alteratio , změna [4] ) je stádiem začátku zánětu. Patogenní podnět působící na tělesné tkáně způsobí primární alteraci  - poškození a následnou nekrózu buněk . Z lysozomů mrtvých buněk (včetně granulocytů ) se uvolňují četné enzymy (ovlivňující proteiny a peptidy, lipidy, sacharidy, nukleové kyseliny), které mění strukturu a narušují normální metabolismus okolní pojivové tkáně a cév ( sekundární alterace ).

V zóně primární alterace je intenzita metabolismu snížena, protože jsou narušeny buněčné funkce, a v zóně sekundární alterace je zvýšena, především metabolismem sacharidů (včetně glykolýzy polysacharidů). Spotřeba kyslíku a uvolňování oxidu uhličitého se zvyšují , ale spotřeba kyslíku převyšuje uvolňování oxidu uhličitého, protože oxidace ne vždy vede ke konečné tvorbě oxidu uhličitého (porušení Krebsova cyklu ). To vede k akumulaci v zóně zánětu nedostatečně oxidovaných metabolických produktů, které mají kyselou reakci: kyseliny mléčné , pyrohroznové , L-ketoglutarové a dalších. Normální úroveň kyselosti tkání s pH 7,32-7,45 může stoupnout na úroveň 6,5-5,39 (při akutním hnisavém zánětu), dochází k acidóze [5] .

V místě poškození se cévy rozšiřují , v důsledku čehož se zvyšuje prokrvení, zpomaluje se průtok krve a v důsledku toho dochází k zarudnutí, místnímu zvýšení teploty, poté zvýšení propustnosti kapilární stěny . uvolnění leukocytů , makrofágů a tekuté části krve ( plazmy ) do místa poškození - edém, který zase sevřením nervových zakončení způsobuje bolest a dohromady - dysfunkci. Zánět je regulován zánětlivými mediátory - histamin , serotonin , přímo se účastní cytokiny  - bradykinin , kalikrein (viz. Kinin-kalikreinový systém ) , IL-1 a TNF , krevní koagulační systém - fibrin , Hagemanův faktor , komplementový systém , krvinky - leukocyty , lymfocyty (T a B) a makrofágy . V poškozené tkáni se zintenzivňují procesy tvorby volných radikálů .

Mechanismy zánětu

Mitochondriálně závislý mechanismus

V důsledku poškození buněk během traumatu se mitochondriální proteiny a mtDNA dostávají do krevního řečiště. Dále, tyto mitochondriální molekulární fragmenty (DAMP) jsou rozpoznávány Toll-like (TLR) a NLR receptory. Hlavním NLR receptorem zapojeným do procesu je  NLRP3 receptor . Normálně jsou proteiny NLRP3 a ASC (cytosolický adaptorový protein) spojeny s ER, zatímco protein NLRP3 je v komplexu s proteinem TXNIP. Aktivace receptorů vede k jejich pohybu do perinukleárního prostoru, kde se působením reaktivních forem kyslíku produkovaných poškozenými mitochondriemi z komplexu uvolňuje protein NLRP3. [6] Vyvolává oligomerizaci proteinu NLRP3 a vazbu ASC a prokaspázy-1, čímž vzniká proteinový komplex nazývaný zánět NLRP3. Inflammasom indukuje zrání prozánětlivých cytokinů , jako je IL-18 a IL-lbeta , a aktivuje kaspázu-1 . (3) Prozánětlivé cytokiny mohou také spustit zánětlivou dráhu NF-kB a prodloužit dobu trvání a úroveň zánětu. Aktivace inflammasomu NLRP3 také vyžaduje sníženou intracelulární koncentraci K + , kterou zajišťují draslíkové kanály v mitochondriích.

Mechanismus zánětu prostřednictvím NF-κB signalizace

Klasifikace

Podle trvání:

• Akutní zánět – trvá od 2 měsíců.
• Subakutní – trvá až 6 měsíců.
• Chronická - trvá několik měsíců až život s okamžiky remise a exacerbace.

Podle závažnosti reakce těla :

• Normoergní zánět je přiměřená reakce organismu, odpovídající povaze a síle patogenního podnětu.
• Hyperergní - výrazně zvýšená reakce.
• Hypoergní (z hypoergie [4] ) a anoergní - slabá nebo chybějící reakce (u starších osob (nad 60 let), s podvýživou a beri- beri [7] , u oslabených a podvyživených lidí).

Podle lokalizace:

• Lokální zánět - rozšiřuje se na omezenou oblast tkáně nebo jakéhokoli orgánu.
• Systémový – zasahuje do jakéhokoli tělesného systému (systém pojivové tkáně ( revmatismus ), cévní systém (systémová vaskulitida ) [7] ).

Formy zánětu

• Alternativní zánět (v současnosti odmítán)
• Exsudativní zánět
  • serózní
  • fibrinózní
    • difterický
    • Croupous
  • Hnisavý
  • hnijící
  • hemoragické
  • Katarální - s hojným výtokem hlenu nebo sputa.
  • smíšený
• Proliferativní zánět
  • Granulomatózní zánět
  • Intersticiální (intersticiální) zánět
  • Zánět s tvorbou polypů a genitálních bradavic
  • Záněty kolem parazitických zvířat a cizích těles ( cholangitida , uretritida , cysty )
• Specifický zánět – vzniká u nemocí jako je tuberkulóza, syfilis, lepra , vozhřivka , sklerom [8] .

Diagnostika

Klinický krevní test : rychlost sedimentace erytrocytů (ESR), zvýšení leukocytózy , změny vzorce leukocytů .

Biochemický krevní test : při akutním zánětu se zvyšuje množství C-reaktivního proteinu (protein akutní fáze), α- a β - globulinů , u chronického zánětu - γ-globulinů; obsah albuminu klesá [9] .

Terminologie

Zánětlivé termíny jsou nejčastěji latinská podstatná jména třetí deklinace řeckého původu, skládající se z kořenového termínového prvku označujícího jméno orgánu a přípony -ītis (-it). Příklady: gaster ( řecky žaludek) + -ītis = gastrītis (gastritida – zánět žaludeční sliznice); nephros ( řecky ledvina) + -ītis = nephrītis (nefritida) [10] .

Výjimkou jsou zažité staré názvy zánětlivých onemocnění: zápal plic ( řecky pneumon, plíce), tonzilitida  - zánět krčních mandlí, panaritium  - zánět nehtového lůžka prstu atd. [1] .

Vzhledem k tomu, že zánět je přirozenou reakcí zdravé tkáně na poranění, není zcela vhodné nazývat jej „patologickým“ procesem. Pojem „patologický“ bude oprávněně aplikovat pouze na odchylky od normálního průběhu obranné reakce, které nevedou k požadovanému konečnému výsledku [11] .

Viz také

• homeostáze
• zánětlivý

Poznámky

1. ↑ 1 2 Paukov, Khitrov, 1989 , s. 98.
2. ↑ A.I. Strukov, V.V. Serov. Patologická anatomie. — 5. vydání. - 2010. - S. 169. - 848 s. - ISBN 978-5-904090-63-0 .
3. ↑ Serov, Paukov, 1995 , str. 506.
4. ↑ 1 2 Sovětský encyklopedický slovník / Ch. vyd. DOPOLEDNE. Prochorov . - 4. vyd. - M . : Sovětská encyklopedie, 1988. - 1600 s.
5. ↑ Tel, Lysenkov, 2007 .
6. ↑ Mitochondrie: Suverén zánětu? . (neurčitý)
7. ↑ 1 2 Baryshnikov, 2002 , str. 58.
8. ↑ Pavouci, Khitrov, 1989 , s. 106-112.
9. ↑ Pavouci, Khitrov, 1989 , s. 105.
10. ↑ Gorodkova Yu.I. latinský jazyk. - M. : Knorus, 2015. - S. 124-125. — 256 s.
11. ↑ Shilov V. N. (2006) Molekulární mechanismy strukturální homeostázy. Moskva, vydavatelství "Intersignal". 286 s., s. 238.

Literatura

• Fingers M. A., Anichkov N. M.  Patologická anatomie. Učebnice pro lékařské fakulty (ve 2 dílech). - M .: Medicína, 2001 (1. vyd.), 2005 (2. vyd.), 2007 (3. vyd.).
• Paukov V.S. , Khitrov N.K. Patologie. - Učebnice pro med. školy. - M .: Medicína , 1989. - S. 98-112. — 352 s.
• Tel L.Z., Lysenkov S.P., Sharipova N.G., Shastun S.A. Patofyziologie a fyziologie v otázkách a odpovědích. — 2 sv. - M . : Lékařská informační agentura, 2007. - S. 66-75. — 512 s.
• Zánět. Průvodce pro lékaře / Ed. V.V. Serov, V.S. Paukov. - M. : Medicína, 1995. - 640 s.
• Baryšnikov S.D. Přednášky z anatomie a fyziologie člověka se základy patologie. - M. : GOU VUNMTS, 2002. - S. 57-64. — 416 s.
• Ataman A.V. Patologická fyziologie v otázkách a odpovědích. - Tutorial. - K . : Vishcha school, 2000. - S. 133-147. — 608 str.
• Netea, M., Balkwill, F., Chonchol, M. et al. (2017). Naváděcí mapa pro zánět. Nat Immunol 18(8), 826–831 PMID 28722720 PMC 5939996 doi : 10.1038/ni.3790
• Nathan, C. (2022). Neřešící zánět redux. Imunita, 55(4), 592-605. PMID 35417674 PMC 9003810 doi : 10.1016/j.immuni.2022.03.016
• Medzhitov, R. (2021). Spektrum zánětlivých reakcí. Science, 374(6571), 1070-1075. PMID 34822279 doi : 10.1126/science.abi5200

Video

• "Inflammation" - Tsentrnauchfilm (Asociace vzdělávacích filmů), 1980

Odkazy

• Zánět a imunita // ImmunInfo.ru

Slovníky a encyklopedie	Velká dánština Velká Katalánština velká čínština Velký Rus Velký sovět (1 ed.) Britannica (online) Universalis Universalis Moderní Ukrajina
V bibliografických katalozích BNF : 119720196 GND : 4014975-4 J9U : 987007550727905171 LCCN : sh85066108 NDL : 00562014 NKC : ph135115

Imunitní systém
Orgány	brzlík Kostní dřeň Lymfatické tkáně spojené se sliznicí Lymfatické uzliny Slezina látková taška
imunita	Buněčná imunita ( leukocyty ) bazofily Eosinofily Neutrofily Monocyty Makrofágy přírodní zabijáci Adaptivní přírodní zabijáci Přirození zabijáci dělohy cytokiny indukované zabijáky žírné buňky Lymfoidní buňky přirozené imunity Nuocyty cytokiny indukované zabijáky Lymfokinem aktivovaní zabijáci humorální imunita Doplňkový systém Klasická cesta aktivace komplementového systému Alternativní způsob aktivace systému komplementu Lektinová dráha aktivace komplementového systému
získaná imunita	Buněčná imunita (leukocyty) Nulové buňky T-lymfocyty Naivní T buňky Regulační T buňky T-pomocníci Folikulární T-pomocníci T-helpers 3 T-pomocníci 17 T-zabijáci NKT buňky γδT buňky paměťové T buňky B-lymfocyty Naivní B-buňky B1 buňky plazmatická buňka Folikulární B buňky B-buňky okrajové zóny Regulační B buňky Přechodné B buňky Centroblasts Centrocyty Antigen prezentující buňky Dendritické buňky Makrofágy B-lymfocyty Prezentace antigenu humorální imunita Antigen Superantigen Alergen Hapten epitop Lineární epitop Konformační epitop Mimotop Imunogen Protilátky Monoklonální protilátky Polyklonální protilátky Autoprotilátky Mikroprotilátky Polyklonální odpověď B buněk alotyp izotyp Idiotyp Imunitní komplex paratop
Výběry	Cytokiny interleukiny Interferony Chemokiny Opsonin Cytolysin
Imunogenetika	Antigenní variace Zrání afinity Somatická hypermutace Klonální výběr V(D)J rekombinace Různé kombinace Přepínání tříd protilátek hlavní histokompatibilní komplex lidský leukocytární antigen
imunitní odpověď	Imunita autoimunita Alloimmunity Přecitlivělost Zánět Křížová reaktivita
Imunologická tolerance	Centrální tolerance Periferní tolerance Klonální anergie klonální delece Imunologická tolerance během těhotenství imunitní privilegia
Porušení	Imunodeficience Autoimunitní onemocnění Alergie

Lymfocytární adaptivní imunitní systém a komplement
Lymfoidní	Antigeny Antigen Superantigen Alergen Antigenní variabilita Haptens epitop Lineární konformační Mimotop Prezentace antigenu / Profesionální APK : Dendritické buňky Makrofágy B-lymfocyt Imunogen Protilátky Protilátky Monoklonální protilátky Polyklonální protilátky Autoprotilátky mikroprotilátky Polyklonální odpověď B buněk alotyp izotyp Idiotyp imunitní komplex paratop Imunita a tolerance Akce: Imunita autoimunita Allommunita Alergie Přecitlivělost Zánět Křížová reaktivita Nečinnost: Tolerance Centrum obvodový klonální anergie klonální delece Tolerance v těhotenství Imunodeficience imunitní privilegia Imunogenetika Afinitní zrání Somatická hypermutace Klonální selektivní teorie V(D)J rekombinace Mnohonásobnost J-segmentů Přepínání tříd protilátek MHC / HLA
Lymfocyty	Buněčný T-lymfocyty B buňka humorální imunita NK buňky
Látky	Cytokiny Opsonin Cytolysin

Zánětlivá onemocnění
Oko a ucho Oko : Dakryocystitida episkleritida sklerit Keratitida Retinitida Blefaritida Zánět spojivek Iridocyklitida Uveitida Ucho : zánět středního ucha vnější , střední labyrintitida mastoiditida Eustachitida
Kardiovaskulární systém Srdce Endokarditida Myokarditida Perikarditida Tepny , žíly , kapiláry Arteritida Flebitida Kapilární
Dýchací systém Dýchací cesty Horní dýchací cesty : Sinusitida Rýma Zánět hltanu Zánět hrtanu Nazofaryngitida Dolní dýchací cesty : Tracheitida Bronchitida bronchiolitidy Alveolitida Zápal plic Pleurisy ( empyém pohrudnice ) plicní absces jiný Mediastinitida
Zažívací ústrojí Gastrointestinální trakt Dutina ústní : Stomatitida Zánět dásní Glossitida Zánět mandlí akutní , chronická Příušnice Pulpitida Periostitis Zánět čelisti Retrofaryngeální absces Jiné části gastrointestinálního traktu : Ezofagitida Zánět žaludku Enteritida Duodenitida Kolitida Gastroenterokolitida Enterokolitida Apendicitida Přívěsek Proktitida jiný Trávicí žlázy : Hepatitida Virová hepatitida ( A , B , C , D , E , F , G , TTV ), toxická hepatitida , radiační hepatitida , autoimunitní hepatitida , steatohepatitida Pankreatitida akutní , chronická Žlučové cesty : Cholecystitida akutní , chronická Cholangitida Peritoneum : Peritonitida
genitourinární systém Orgány močení Nefritida Glomerulonefritida , pyelonefritida , paranefritida Cystitida Uretritida ženský reprodukční systém Adnexitida endometritida Parametritida cervicitida Vaginitida Vulvitida Vulvovaginitida Mastitida mužský reprodukční systém Orchitida Epididymitida Prostatitida Balanitida Cavernit cooperite embryonální tkáně Chorioamnionitida Omfalitida
Jiné systémy a orgány Muskuloskeletální systém Artritida Myositida Bursitida Synovitida Osteochondritida ( dissecans ) Tendinitida Fasciitida Osteomyelitida Epikondylitida panikulitida Kůže Dermatitida Hydradenitida Zayed akné Krev bakteriémie Sepse lymfatický systém Lymfadenitida Lymfangitida

Patologie v medicíně
patohistologie	Poškození buněk apoptóza Nekrobióza karyopyknóza karyorexií karyolýza Nekróza koagulační nekróza kolikvační nekróza gangréna sekvestrace infarkt Buněčná adaptace Atrofie Hypertrofie Hyperplazie Dysplazie Metaplazie skvamózní glandulární Dystrofie Protein mastný uhlohydrát Minerální
Typické patologické procesy	Zánět alternativní exsudativní proliferativní Horečka hypoxie Patologie hemodynamiky hyperémie [ arteriální žilní ] ischemie stáze trombóza embolie Nádor benigní zhoubný Patologie metabolismu Hladovění kompletní neúplný částečný Alergie
Laboratorní diagnostika a pitva	Forenzní patologie Makroskopické vyšetření patohistologie Histochemie Imunohistochemická studie elektronová mikroskopie Imunofluorescence Fluorescenční in situ hybridizace Klinická chemie Lékařská mikrobiologie Imunodiagnostika Enzymatická analýza Hmotnostní spektrometrie Chromatografie průtoková cytometrie