Zánět

Aktuální verze stránky ještě nebyla zkontrolována zkušenými přispěvateli a může se výrazně lišit od verze recenzované 26. dubna 2022; ověření vyžaduje 1 úpravu .

Zánět ( lat.  inflammatio ) je komplexní, lokální a obecný ochranný a adaptační proces, který nastává v reakci na poškození (alteratio) nebo působení patogenního podnětu a projevuje se reakcemi směřujícími k eliminaci produktů, a pokud možno i původců poškození. (exudatio atd.) a vedoucí k maximálnímu zotavení v poškozené oblasti (proliferatio).

Zánět je charakteristický pro lidi a zvířata, včetně nižších živočichů a jednobuněčných organismů ve zjednodušené podobě [1] . Mechanismus zánětu je společný pro všechny organismy bez ohledu na lokalizaci, typ podnětu a individuální vlastnosti organismu.

Historie

Již ve starověku popsal vnější známky zánětu římský filozof a lékař Aulus Cornelius Celsus (asi 25 př. n. l. - asi 50 n. l.):

  1. lat.  rubor  - zarudnutí (lokální zarudnutí kůže nebo sliznic).
  2. nádor  - nádor (edém).
  3. kalorická  - teplo (zvýšení místní teploty).
  4. dolor  - bolest.
  5. functio laesa  - dysfunkce.

Na konci 19. století se I. I. Mečnikov domníval, že zánět je adaptivní reakce těla vyvinutá během evoluce a jedním z jeho nejdůležitějších projevů je fagocytóza mikrofágy a makrofágy patogenních agens a tím zajištění obnovy organismu. Ale reparační funkce zánětu byla pro II. Mečnikova skryta. Zdůrazňoval ochrannou povahu zánětu a zároveň věřil, že léčivá síla přírody, kterou je zánětlivá reakce, ještě není přizpůsobením, které dosáhlo dokonalosti. Důkazem toho jsou podle I. I. Mečnikova častá onemocnění provázená záněty a úmrtí na ně [2] .

Velkým přínosem pro studium zánětu byli John Hunter (1728-1794), Francois Brousset (1772-1838), Friedrich Gustav Jacob Henle (1809-1885), Simon Samuel (1833-1899), Julius Friedrich Conheim (1839 ). -1884), Alexej Sergejevič Shklyarevsky , (1839-1906), Rudolf Virkhov (1821-1902), Paul Erlich (1854-1915), Ilja Iljič Mečnikov (1845-1916).

Etiologie

Patogenní dráždivé látky (škodlivé faktory) mohou být svou povahou:

Klinika a patogeneze

Klinické příznaky zánětu:

  1. Zarudnutí ( hyperémie ).
  2. Lokální zvýšení teploty ( hypertermie ).
  3. Otoky ( acidóza přispívá k disociaci solí a rozpadu bílkovin, což vede ke zvýšení osmotického a onkotického tlaku v poškozených tkáních, což vede k edému).
  4. Bolest .
  5. Porušení funkce.

Proces zánětu je rozdělen do tří hlavních fází:

Změna

Alterace (později lat . alteratio , změna [4] ) je stádiem začátku zánětu. Patogenní podnět působící na tělesné tkáně způsobí primární alteraci  - poškození a následnou nekrózu buněk . Z lysozomů mrtvých buněk (včetně granulocytů ) se uvolňují četné enzymy (ovlivňující proteiny a peptidy, lipidy, sacharidy, nukleové kyseliny), které mění strukturu a narušují normální metabolismus okolní pojivové tkáně a cév ( sekundární alterace ).

V zóně primární alterace je intenzita metabolismu snížena, protože jsou narušeny buněčné funkce, a v zóně sekundární alterace je zvýšena, především metabolismem sacharidů (včetně glykolýzy polysacharidů). Spotřeba kyslíku a uvolňování oxidu uhličitého se zvyšují , ale spotřeba kyslíku převyšuje uvolňování oxidu uhličitého, protože oxidace ne vždy vede ke konečné tvorbě oxidu uhličitého (porušení Krebsova cyklu ). To vede k akumulaci v zóně zánětu nedostatečně oxidovaných metabolických produktů, které mají kyselou reakci: kyseliny mléčné , pyrohroznové , L-ketoglutarové a dalších. Normální úroveň kyselosti tkání s pH 7,32-7,45 může stoupnout na úroveň 6,5-5,39 (při akutním hnisavém zánětu), dochází k acidóze [5] .

V místě poškození se cévy rozšiřují , v důsledku čehož se zvyšuje prokrvení, zpomaluje se průtok krve a v důsledku toho dochází k zarudnutí, místnímu zvýšení teploty, poté zvýšení propustnosti kapilární stěny . uvolnění leukocytů , makrofágů a tekuté části krve ( plazmy ) do místa poškození - edém, který zase sevřením nervových zakončení způsobuje bolest a dohromady - dysfunkci. Zánět je regulován zánětlivými mediátory - histamin , serotonin , přímo se účastní cytokiny  - bradykinin , kalikrein (viz. Kinin-kalikreinový systém ) , IL-1 a TNF , krevní koagulační systém - fibrin , Hagemanův faktor , komplementový systém , krvinky - leukocyty , lymfocyty (T a B) a makrofágy . V poškozené tkáni se zintenzivňují procesy tvorby volných radikálů .

Mechanismy zánětu

Mitochondriálně závislý mechanismus

V důsledku poškození buněk během traumatu se mitochondriální proteiny a mtDNA dostávají do krevního řečiště. Dále, tyto mitochondriální molekulární fragmenty (DAMP) jsou rozpoznávány Toll-like (TLR) a NLR receptory. Hlavním NLR receptorem zapojeným do procesu je  NLRP3 receptor . Normálně jsou proteiny NLRP3 a ASC (cytosolický adaptorový protein) spojeny s ER, zatímco protein NLRP3 je v komplexu s proteinem TXNIP. Aktivace receptorů vede k jejich pohybu do perinukleárního prostoru, kde se působením reaktivních forem kyslíku produkovaných poškozenými mitochondriemi z komplexu uvolňuje protein NLRP3. [6] Vyvolává oligomerizaci proteinu NLRP3 a vazbu ASC a prokaspázy-1, čímž vzniká proteinový komplex nazývaný zánět NLRP3. Inflammasom indukuje zrání prozánětlivých cytokinů , jako je IL-18 a IL-lbeta , a aktivuje kaspázu-1 . (3) Prozánětlivé cytokiny mohou také spustit zánětlivou dráhu NF-kB a prodloužit dobu trvání a úroveň zánětu. Aktivace inflammasomu NLRP3 také vyžaduje sníženou intracelulární koncentraci K + , kterou zajišťují draslíkové kanály v mitochondriích.

Mechanismus zánětu prostřednictvím NF-κB signalizace

Klasifikace

Podle trvání:

Podle závažnosti reakce těla :

Podle lokalizace:

Formy zánětu

Diagnostika

Klinický krevní test : rychlost sedimentace erytrocytů (ESR), zvýšení leukocytózy , změny vzorce leukocytů .

Biochemický krevní test : při akutním zánětu se zvyšuje množství C-reaktivního proteinu (protein akutní fáze), α- a β - globulinů , u chronického zánětu - γ-globulinů; obsah albuminu klesá [9] .

Terminologie

Zánětlivé termíny jsou nejčastěji latinská podstatná jména třetí deklinace řeckého původu, skládající se z kořenového termínového prvku označujícího jméno orgánu a přípony -ītis (-it). Příklady: gaster ( řecky žaludek) + -ītis = gastrītis (gastritida – zánět žaludeční sliznice); nephros ( řecky ledvina) + -ītis = nephrītis (nefritida) [10] .

Výjimkou jsou zažité staré názvy zánětlivých onemocnění: zápal plic ( řecky pneumon, plíce), tonzilitida  - zánět krčních mandlí, panaritium  - zánět nehtového lůžka prstu atd. [1] .

Vzhledem k tomu, že zánět je přirozenou reakcí zdravé tkáně na poranění, není zcela vhodné nazývat jej „patologickým“ procesem. Pojem „patologický“ bude oprávněně aplikovat pouze na odchylky od normálního průběhu obranné reakce, které nevedou k požadovanému konečnému výsledku [11] .

Viz také

Poznámky

  1. 1 2 Paukov, Khitrov, 1989 , s. 98.
  2. A.I. Strukov, V.V. Serov. Patologická anatomie. — 5. vydání. - 2010. - S. 169. - 848 s. - ISBN 978-5-904090-63-0 .
  3. Serov, Paukov, 1995 , str. 506.
  4. 1 2 Sovětský encyklopedický slovník / Ch. vyd. DOPOLEDNE. Prochorov . - 4. vyd. - M . : Sovětská encyklopedie, 1988. - 1600 s.
  5. Tel, Lysenkov, 2007 .
  6. Mitochondrie: Suverén zánětu? .
  7. 1 2 Baryshnikov, 2002 , str. 58.
  8. Pavouci, Khitrov, 1989 , s. 106-112.
  9. Pavouci, Khitrov, 1989 , s. 105.
  10. Gorodkova Yu.I. latinský jazyk. - M. : Knorus, 2015. - S. 124-125. — 256 s.
  11. Shilov V. N. (2006) Molekulární mechanismy strukturální homeostázy. Moskva, vydavatelství "Intersignal". 286 s., s. 238.

Literatura

Video

Odkazy