Subarachnoidální krvácení

Aktuální verze stránky ještě nebyla zkontrolována zkušenými přispěvateli a může se výrazně lišit od verze recenzované 23. března 2022; kontroly vyžadují 3 úpravy .
subarachnoidální krvácení

CT sken mozku ukazuje subarachnoidální krvácení - vysoká intenzita (bílá) oblast ve středu
MKN-11 8B01
MKN-10 I 60 , S 06.6
MKN-9 430 , 852,0 - 852,1
MKB-9-KM 430 [1]
OMIM 105800
NemociDB 12602
Medline Plus 000701
eMedicine med/2883  neuro/357 emerg/559
Pletivo D013345
 Mediální soubory na Wikimedia Commons

Subarachnoidální krvácení (SAH)  krvácí do subarachnoidálního prostoru (prostoru mezi arachnoidální a pia mater). Může se objevit spontánně, obvykle v důsledku prasknutí arteriálního aneuryzmatu nebo v důsledku traumatického poranění mozku .

Příznaky SAH se objevují náhle, bez prekurzorů: začíná ostrá bolest hlavy (připomínající "úder do hlavy"), nevolnost , opakované zvracení , často dochází ke ztrátě vědomí . Charakteristická je psychomotorická agitovanost [2] . Diagnóza je obvykle potvrzena počítačovou tomografií a v některých případech lumbální punkcí . Léčba subarachnoidálního krvácení z aneuryzmatu je chirurgická, lze využít metod intervenční radiologie a terapeutických přínosů zaměřených na prevenci recidivy krvácení a snížení rizika jeho komplikací [2] . Od 30. let 20. století se používá kraniotomie s ustřižením krčku aneuryzmatu, od 90. let méně traumatický výkon - endovaskulární instalace mikrospirálky nebo balónku pod angiografickou kontrolou .

SAH je jednou z forem akutní cerebrovaskulární příhody (ACC) a tvoří 1 % až 7 % případů CMP. SAH je život ohrožující stav, který může i v případě včasné diagnózy a adekvátní léčby vést k těžké invaliditě pacienta. Až polovina případů SAH končí smrtí, 10–15 % pacientů umírá před přijetím do nemocnice [2] .

Epidemiologie

Frekvence spontánního subarachnoidálního krvácení v populaci je 8–12 na 100 tisíc osob za rok [3] .

Traumatické subarachnoidální krvácení je nejčastějším typem intrakraniálního krvácení. Jejich frekvence u traumatického poranění mozku se velmi liší – od 8 do 59 % [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] [11] . Věk obětí není určujícím faktorem, ale frekvence subarachnoidálních krvácení u starších osob se zvyšuje [12] [13] [14] . Intoxikace alkoholem také zvyšuje riziko traumatického subarachnoidálního krvácení [14] [15] [16] .

Etiologie

Subarachnoidální krvácení může být traumatické nebo netraumatické (spontánní).

Nejčastěji [3] (85 % případů) jsou netraumatická subarachnoidální krvácení spojena s rupturou aneuryzmat mozkových tepen, které se obvykle nacházejí v okruhu Willise . V důsledku nedostatečnosti úseku stěny tepny vzniká výčnělek, který má vakovitý tvar - vakovité aneuryzma. Nejčastěji se tvoří v místech odchodu tepenných cév, tedy v místech největší turbulence krve. Častější je ruptura malých aneuryzmat, nicméně u velkých aneuryzmat, která jsou méně častá, je vyšší riziko ruptury [2] .

V 15–20 % případů spontánní SAH není aneuryzma při první angiografii detekováno [17] .

Přibližně polovina těchto případů se projevuje perimesencefalickým krvácením, při kterém se hemoragický obsah nachází v subarachnoidálním prostoru ve středním mozku. Zdroj krvácení v těchto případech zůstává nejasný. Krvácení je možné i v důsledku jiných patologických změn (arteriovenózní malformace, cévní onemocnění míchy, krvácení do nádoru) [2] . Mezi příčiny SAH patří také závislost na kokainu , srpkovitá anémie (obvykle u dětí); méně často - užívající antikoagulancia , poruchy systému srážení krve a hypofýza mrtvice [17] [18] .

Krev v subarachnoidálním prostoru může být detekována na CT vyšetření u 60 % pacientů s prognostickým příznakem poranění mozku [19]. Zůstává však nejasné, zda nepříznivá prognóza přímo souvisí se skutečností SAH, nebo zda je krev v subarachnoidálním prostoru pouze nepřímým ukazatelem závažnosti poranění hlavy, a prognóza je dána některými kombinovanými mechanismy [19] .

Patogeneze traumatického subarachnoidálního krvácení

Traumatická SAH je považována za důsledek přímého poškození cév pokrývajících celý povrch mozku. Krev nalitá do subarachnoidálního prostoru se šíří likvorovými prostory [4] .

Patogeneze traumatické SAH a její klinický průběh odráží tři fáze procesu [4] :

  1. Krev nalitá do subarachnoidálního prostoru se šíří systémem mozkomíšních kanálků. Vzhled krve v subarachnoidálním prostoru vede ke zvýšení objemu mozkomíšního moku s rozvojem intrakraniální hypertenze.
  2. Koagulace krve v mozkomíšním moku s tvorbou sraženin. Krevní sraženiny mohou vést k částečné nebo úplné blokádě cest CSF. To vede k dalšímu narušení cirkulace CSF a zvýšení intrakraniální hypertenze.
  3. Lýza krevních sraženin je doprovázena rozvojem aseptického zánětu a výskytem meningeálního syndromu.

Příznaky

Klasickým příznakem subarachnoidálního krvácení je akutní, ostrá bolest hlavy typu „udeření do hlavy“ [20] , často s pulzováním v okcipitální oblasti [21] . Přibližně ve třetině případů se SAH projevuje pouze tímto příznakem, v jednom případě z deseti jsou pacienti, kteří vyhledávají lékařskou pomoc s tímto jediným příznakem, diagnostikováni SAH [2] . Může dojít k opakovanému zvracení, v jednom ze 14 případů se rozvine křečový syndrom [2] Rozvíjí se porucha vědomí ( stupor , kóma ), objevují se meningeální příznaky [2] . Ztuhlost šíje se obvykle objevuje 6 hodin po začátku SAH [18] . Zaklínění mozku do foramen magnum v důsledku intrakraniální hypertenze se může projevit mydriázou a ztrátou fotoreaktivity zornic [2] . Ve 3–13 % případů je pozorován Tersonův syndrom  – krvácení do přední komory oční bulvy , sítnice, sklivce [22] .

Příznaky poškození okohybného nervu (paréza pohledu nahoru a dovnitř, ptóza očních víček , divergující strabismus, zdvojení) mohou naznačovat krvácení z a. communication posterior [2] [21] . Záchvaty jsou častější s krvácením z arteriálního aneuryzmatu. Jakákoli symptomatologie však neumožňuje přesně označit místo a zdroj krvácení. Anamnéza konvulzivního syndromu naznačuje přítomnost arteriovenózní malformace [21] .

V důsledku krvácení dochází ke zvýšení obsahu adrenalinu a dalších látek s adrenalinovým účinkem v krevní plazmě, což se projevuje zvýšením krevního tlaku s kardiopulmonální insuficiencí ( plicní edém , arytmie , změny na EKG  - ve 27 % případů) [23] , ve 3 % případů dojde k zástavě srdce krátce po SAH [2] [24] .

Subarachnoidální krvácení se může objevit v důsledku traumatického poranění mozku. Příznaky jsou bolesti hlavy, poruchy vědomí a hemiparéza . SAH často doprovází traumatické poranění mozku a porucha vědomí na pozadí SAH je špatným prognostickým znakem [25] .

Diagnostika

Diagnostika SAH začíná anamnézou a fyzikálním vyšetřením pacienta s cílem odhalit příznaky SAH a odlišit ji od jiných neurologických poruch. Konečná diagnóza je stanovena po CT vyšetření , které je vysoce citlivé na SAH a pomáhá ji identifikovat v 95 % případů. Několik dní po SAH je metoda MRI citlivější [2] .

Lumbální punkce , při které je mozkomíšní mok odebrán k analýze jehlou , odhalí známky SAH ve 3 % případů s normálním CT obrazem. V tomto ohledu je lumbální punkce indikována u pacientů s negativním CT vyšetřením u pacientů s klinickým obrazem SAH [2] . Při lumbální punkci se pro analýzu odeberou tři vzorky CSF [18] . Subarachnoidální krvácení lze konstatovat, pokud je zvýšení obsahu erytrocytů zjištěno stejným způsobem ve všech třech zkumavkách. Pokud počet erytrocytů ze zkumavky do zkumavky klesá, je pravděpodobnější, že krev v mozkomíšním moku je spojena s traumatem malých cév v důsledku punkce (tzv. „cestovní krev“) [26] . Dále se vyšetřuje louh na přítomnost bilirubinu ( produkt rozpadu hemoglobinu ) - hodnotí se xantochromie (zežloutnutí po odstředění); pro objektivnější posouzení  se používá spektrofotometrie [2] [27] . Xantochromie a spektrofotometrie zůstávají spolehlivými metodami pro detekci SAH několik dní po nástupu bolesti hlavy [27] . Pro použití těchto metod je nutný interval 12 hodin od vzniku SAH, který je nutný pro odbourávání hemoglobinu [2] [27] .

Vzhledem k tomu, že SAH se vyskytuje pouze v 10 % případů s typickou bolestí hlavy, je nutná diferenciální diagnostika s meningitidou , migrénou a trombózou venózních dutin [20] . Intracerebrální krvácení, při kterém krev vstupuje přímo do mozkové hmoty ( hemoragická mrtvice ), se vyskytuje dvakrát častěji než subarachnoidální krvácení a je za něj často mylně považováno [28] . Je zcela běžné, že SAH je mylně diagnostikována jako migréna nebo tenzní bolest hlavy, a proto se CT neprovádí včas. V roce 2004 byly takové chyby pozorovány ve 12 % případů, častěji u malých krvácení bez poruchy vědomí. Opoždění správné diagnózy vedlo ke zhoršení stavu pacientů [29] . V některých případech bolest hlavy sama ustoupí a nejsou pozorovány žádné další příznaky. Tento typ bolesti hlavy se nazývá „sentinelová bolest hlavy“, protože označuje malou modřinu („sentinelová modřina“) z aneuryzmatu. Sentinelová bolest hlavy vyžaduje CT vyšetření a lumbální punkci, protože opětovné krvácení je možné do tří týdnů [26] .

Po ověření diagnózy subarachnoidálního krvácení je nutné identifikovat jeho zdroj. Pokud je podezření na rupturu tepenného aneuryzmatu, mělo by být vizualizováno mozkovou angiografií (která umožňuje současnou endovaskulární operaci) nebo CT angiografií [2] [26] .

Klasifikace

Pro hodnocení SAH existuje několik gradačních škál. Stupnice podobné Glasgow Coma Scale se používají k posouzení závažnosti stavu pacienta . Běžné jsou tři specializované metody hodnocení; v každém počet bodů odráží závažnost stavu [30] . Tyto škály byly navrženy v retrospektivní analýze stavu pacientů a výsledků onemocnění.

První stupnice závažnosti byla navržena Huntem a Hessem v roce 1968 [31] :

Úroveň Příznaky a symptomy Přežití
jeden Asymptomatická nebo minimální bolest hlavy a mírná ztuhlost šíje 70 %
2 Bolest hlavy střední nebo silná; ztuhlost krku; neurologický deficit – pouze obrna hlavového nervu 60 %
3 Omráčit; minimální neurologický deficit padesáti %
čtyři Letargický spánek; středně těžká nebo těžká hemiparéza; jsou možné počáteční známky decerebrátní rigidity a autonomních poruch dvacet %
5 hluboké kóma; decerebrovat rigiditu; muka deset %

Fisherova škála používá klasifikaci založenou na vizualizaci SAH na počítačové tomografii [32] . Tuto stupnici upravil Claassen et al. s přihlédnutím k objemu krvácení a přítomnosti krve v mozkových komorách [33] .

Úroveň Vizualizace krvácení
jeden Nevykresleno
2 Tloušťka menší než 1 mm
3 Tloušťka přes 1 mm
čtyři Jakákoli tloušťka s intraventrikulárním krvácením nebo rozšířením do mozkového parenchymu

Klasifikace Světové federace neurochirurgů k posouzení závažnosti SAH využívá Glasgow Coma Scale (GCS) a fokální neurologický deficit [34] .

Úroveň GCS Fokální neurologický deficit
jeden patnáct Chybějící
2 13-14 Chybějící
3 13-14 Dostupný
čtyři 7-12 Dostupné nebo ne
5 <7 Dostupné nebo ne

Obecnou klasifikační škálu pro hodnocení prognózy NAO navrhli Ogilvy a Carter [35] . Stupnice zohledňuje pět faktorů, je třeba si všímat přítomnosti či nepřítomnosti znaménka: věk nad 50 let; 4 nebo 5 bodů na Hessově a Huntově stupnici; 3 nebo 4 body na Fisherově stupnici; velikost aneuryzmatu je větší než 10 mm; aneuryzma zadního oběhového (vertebrobazilárního) systému 25 mm nebo více [35] .

Léčba

Taktika managementu pacienta zahrnuje opatření zaměřená na stabilizaci stavu pacienta – hemostatická terapie a eliminace zdroje krvácení, prevence komplikací a recidivy SAH [2] .

Obecná opatření

Prioritou je stabilizace stavu pacienta. Pacienti s poruchou vědomí mohou mít tracheální intubaci a připojení k ventilátoru. Je nutné pravidelně sledovat puls, krevní tlak, periodické hodnocení stavu pacienta na Glasgow Coma Scale. Po stanovení diagnózy SAH je výhodnější hospitalizace pacienta na jednotce intenzivní péče, vzhledem k tomu, že v 15 % případů je možné pokračující krvácení.

Pacienti jsou krmeni naso (oro) žaludeční sondou, výhodněji parenterální výživou. Anestezie se provádí léky s méně sedativním účinkem, aby se dostatečně kontrolovala úroveň vědomí. K prevenci hluboké žilní trombózy je indikováno použití kompresních punčoch [2] . Ke kontrole vodní bilance se doporučuje katetrizace močového měchýře [18] . Snad použití antiemetik [21] .

Prevence opětovného krvácení

U pacientů s masivním krvácením na CT vyšetření, poruchou vědomí nebo ložiskovými neurologickými příznaky je vhodné provést urgentní chirurgický zákrok k odstranění hemoragického obsahu nebo uzavření zdroje krvácení. Zbývající pacienti jsou léčeni extenzivněji a podstupují angiografii nebo CT angiografii. Těžko však předvídat, u kterého z pacientů dojde k opětovnému krvácení, může k němu dojít kdykoli a zhoršuje prognózu. Jeden den po SAH zůstává riziko opětovného krvácení na 40 % po další 4 týdny. Léčba by tedy měla být zaměřena na co nejrychlejší snížení tohoto rizika [2] .

Pokud je arteriální aneuryzma detekováno na angiografii, existují dva způsoby, jak zabránit opětovnému krvácení: klipování [36] a endovaskulární okluze [37] . Při klipování se provádí kraniotomie, detekuje se aneuryzma a na jeho krk se aplikuje klip. Endovaskulární uzávěr se provádí přes velké krevní cévy: katétr se zavede do stehenní tepny v oblasti třísla, poté se zavede do aorty a tepen zásobujících mozek (krkavice a obratle). Po zjištění aneuryzmatu se do něj vloží platinový kroužek, který podporuje tvorbu trombu a obliteraci. O volbě léčebné metody rozhoduje společně neurochirurg, neuroradiolog a často i další specialisté [2] .

Základními kritérii pro volbu způsobu „vypnutí“ aneuryzmatu je jeho lokalizace a velikost a také stav pacienta. Endovasální přístup k aneuryzmatům střední mozkové tepny a jejích větví je obtížný, a proto je preferován clipping. Operační přístup k bazilární a zadní mozkové tepně je naopak obtížnější, proto je preferováno použití endovasální techniky [38] . Tato taktika je založena na obecných chirurgických zkušenostech; jediná randomizovaná kontrolovaná studie porovnávající metody byla provedena na skupině relativně dobře pacientů s malými (méně než 10 mm) aneuryzmaty předních mozkových a předních komunikačních tepen a tato lokalizace se vyskytuje pouze u 20 % SAH z arteriálních aneuryzmat [38] [39] . Tato studie, „International Subarachnoid Aneurysm Study ( ISAT )  “, ukázala, že riziko úmrtí nebo omezení denních aktivit v důsledku endovaskulární intervence se snížilo o 7,4 % (absolutní riziko) a 23,5 % (relativní riziko) [38] . Hlavní nevýhodou endovaskulární obliterace je možnost následné recidivy aneuryzmatu, při chirurgické intervenci je toto riziko minimální. ISAT ukázal, že 8,3 % pacientů po endovaskulární obliteraci vyžadovalo dlouhodobé přeléčení. Proto pacienti, kteří podstoupili tuto intervenci, potřebují neustálé dispenzární sledování, aby se vyloučila recidiva [40] . Další studie také zaznamenaly možnost relapsů vyžadujících opětovné zahájení léčby [41] [42] .

Vasospasmus

Vasospasmus (vazospasmus), vedoucí ke snížení průtoku krve, je vážnou komplikací SAH. Vasospasmus může způsobit ischemické poškození mozkové hmoty (tzv. „opožděnou ischémii“), v těžkých případech vedoucí ke smrti. Opožděná ischemie se projevuje objevením se nových neurologických symptomů a může být potvrzena transkraniálním dopplerem nebo angiografií. Opožděná ischemie se vyskytuje asi u třetiny pacientů se SAH a v polovině případů vede k ireverzibilnímu neurologickému deficitu [43] . Je vhodné provádět dynamické pozorování pomocí dopplerovské sonografie každých 24-48 hodin; rychlost průtoku krve vyšší než 120 cm/s je podezřelá z vazospazmu [26] .

Symptomatický cerebrální vazospasmus je hlavní příčinou následné invalidity a smrti u pacientů s rupturou aneuryzmatu. Symptomatický spazmus tepen mozku (cerebrální vazospasmus) se vyskytuje přibližně u 30 % pacientů. Po ruptuře aneuryzmatu má pacient přechodné období zlepšení nebo stabilizace stavu do vzniku symptomatického vazospasmu. Neurologické příznaky spasmu mozkových tepen se objevují 4.-14. den po první ruptuře aneuryzmatu (obvykle 1 týden po subarachnoidálním krvácení). Znovuobjevení neurologických příznaků u pacienta lze rozlišit pouze v případě, že již byl identifikován neurologický deficit a byly sledovány jeho klinické projevy. Výsledné neurologické symptomy odpovídají cerebrální ischemii ve specifických arteriálních poolech. Závažnost spasmu mozkových tepen (cerebrální vazospasmus) určuje míru pravděpodobnosti rozvoje mozkového infarktu [44] .

K prevenci vazospasmů bylo navrženo použití blokátorů kalciových kanálů, které blokují tok kalcia do buněk hladkého svalstva [19] . Perorální blokátor kalciových kanálů nimodipin má výrazný účinek 4–21 dní po SAH, i když vazospasmus není angiografií výrazně snížen [45] . U traumatické SAH neovlivňuje nimodipin dlouhodobý výsledek, a proto není indikován [46] . Byly zkoumány další blokátory kalciových kanálů a síran hořečnatý a v současnosti se nedoporučují k léčbě vazospasmů; také neexistují žádná data prokazující lepší účinek intravenózního nimodipinu [43] .

Pokud v důsledku terapie není možné dosáhnout regrese příznaků opožděné ischemie, pokusit se pomocí angiografie objasnit lokalizaci vazospasmu a přímou injekci vazodilatátoru (lék, který odstraňuje spazmus cévní stěny) přímo do cévní stěny. tepna je možná. Je možné použít i balónkovou angioplastiku [26] .

Jiné komplikace

Hydrocefalus může komplikovat SAH časně i pozdě. Hydrocefalus je diagnostikován na CT vyšetření, vykazuje známky zvětšení postranních komor. Při poruše vědomí se provádí odstranění přebytečného likvoru terapeutickou lumbální punkcí, extraventrikulární drenáží (dočasná drenáž umístěná v jedné z komor) nebo bypassem [2] [26] . Regrese hydrocefalu může významně zlepšit stav pacienta [21] . Přibližně polovina pacientů s SAH má výkyvy krevního tlaku, poruchy elektrolytů, pneumonii a srdeční dekompenzaci [2] . Přibližně ve třetině případů mají pacienti v době hospitalizace konvulzivní syndrom [26] . Panuje rozšířený názor, že k její prevenci je vhodné užívat antiepileptika [26] . Navzdory prevalenci takové léčebné taktiky [47] neexistuje žádné důkazy podložené odůvodnění pro její použití [48] [49] . Některé studie prokázaly souvislost s užíváním těchto léků se špatnou prognózou; je to způsobeno buď nežádoucími účinky antikonvulziv nebo jejich použití v závažnějších klinických situacích [50] [51] . SAH může být také komplikován gastrointestinálním krvácením spojeným se vznikem stresového vředu [52] .

Předpověď

Bezprostřední následky a úmrtnost

SAH je často spojena se špatnými výsledky [53] . Mortalita na SAH se pohybuje od 40 do 50 % [28] , ale existuje tendence ke zlepšení míry přežití [2] . U čtvrtiny pacientů, kteří prošli hospitalizací, jsou výrazná omezení v jejich životním stylu, u necelé pětiny pacientů onemocnění končí bez následků [38] . Zpoždění diagnózy mírné SAH (diagnostikované zpočátku jako migréna) zhoršuje výsledek onemocnění [29] . Mezi faktory, které zhoršují výsledek onemocnění, patří závažné neurologické poruchy; systolická hypertenze; anamnéza infarktu myokardu nebo SAH; onemocnění jater, velký objem krvácení nebo velká velikost aneuryzmatu na úvodním CT vyšetření; lokalizace aneuryzmatu v zadním oběhovém (vertebrobazilárním) povodí; stáří [50] . Faktory ovlivňující výsledek onemocnění během hospitalizace jsou opožděná ischemie v důsledku vazospazmu, rozvoj intracerebrálního hematomu nebo intraventrikulárního krvácení, přítomnost horečky osmý den léčby [50] .

Takzvané „angiogram-negativní“ SAH, tedy subarachnoidální krvácení, při kterém není arteriální aneuryzma detekováno při angiografii, má lepší prognózu ve srovnání s SAH z aneuryzmatu; existuje však riziko ischemie, opětovného krvácení a hydrocefalu [17] . Perimesencefalické subarachnoidální krvácení (tj. SAH ve středním mozku) je však extrémně vzácně doprovázeno opožděnou ischemií nebo opětovným krvácením a prognóza výsledku tohoto krvácení je velmi dobrá [54] .

Předpokládá se, že prognóza traumatického poranění mozku (TBI) závisí na lokalizaci a objemu subarachnoidálního krvácení [19] . Je obtížné posoudit příspěvek SAH k celkovému obrazu traumatického poranění mozku; není známo, zda subarachnoidální krvácení zhoršuje prognózu traumatického poranění mozku nebo zda je indikátorem závažnosti poranění [19] . Pacienti se středně těžkou nebo těžkou TBI, kteří jsou hospitalizováni se SAH, mají dvojnásobné riziko úmrtí ve srovnání s pacienty, kteří SAH nemají [19] . Tito pacienti mají také vyšší riziko významné invalidity a vegetativního stavu; traumatická SAH koreluje s dalšími ukazateli špatného výsledku – traumatickou epilepsií a hydrocefalem [19] . Nicméně více než 90 % pacientů s traumatickým SAH, kteří mají skóre vyšší než 12 na Glasgow Coma Scale, má dobrý výsledek [19] .

Existují také skromné ​​důkazy, že genetické faktory ovlivňují prognózu u SAH. Například dvě kopie ApoE4 (varianta genu kódujícího apolipoprotein E , který hraje roli u Alzheimerovy choroby ) může zvýšit riziko opožděné ischemie a zhoršit výsledek [55] .

Dlouhodobé účinky

Neurokognitivní poruchy – únava, změny nálady a další související příznaky – jsou běžnými důsledky SAH. Dokonce i u pacientů, kteří měli dobré neurologické zotavení, jsou časté úzkosti , deprese , posttraumatická stresová porucha a kognitivní poruchy; 46 % pacientů, kteří podstoupili SAH, má kognitivní poruchu, která snižuje kvalitu života [26] . Asi 60 % si stěžuje na časté bolesti hlavy [56] . SAH z aneuryzmatu může poškodit hypotalamus a hypofýzu , které hrají ústřední roli v hormonální produkci a regulaci. U více než čtvrtiny lidí, kteří prodělali SAH, se rozvine hypopituitarismus (nedostatek jednoho nebo více hormonů hypotalamo-hypofyzárního systému – somatotropinu , folikuly stimulujících , luteinizačních hormonů atd.) [57] .

Poznámky

  1. ↑ Monarch Disease Ontology vydání 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
  2. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 van Gijn J., Kerr RS, Rinkel GJ Subarachnoidální krvácení   // The Langet . — Elsevier , 2007. — Sv. 369 , č.p. 9558 . - str. 306-318 . - doi : 10.1016/S0140-6736(07)60153-6 . — PMID 17258671 .
  3. ↑ 1 2 Svistov D. V., Shchegolev A. V., Tikhomirova O. V., Fadeev B. P. Subarachnoidální krvácení // Praktická neurochirurgie / Edited by B. V. Gaidar. - Petrohrad:: Hippokrates, 2002. - S. 282-294. — 648 s. - 2000 výtisků.  - ISBN 5-8232-0241-5 .
  4. ↑ 1 2 3 Kravchuk A. D., Dobrovolsky G. F. Subarachnoidální krvácení // Klinický průvodce traumatickým poraněním mozku / Editovali A. N. Konovalov , L. B. Likhterman, A. A. Potapov. - M .:: Nakladatelství "ENCYCLOPEDIA INTERNATIONAL", 2001. - T. 2. - S. 369-375. — 676 s. - 1100 výtisků.  - ISBN 5-900833-13-5 .
  5. ↑ Eisenberg HM, Gary HE Jr., Aldrich EF, Saydjari C, Turner B, Foulkes MA, Jane JA, Marmarou A, Marshall LF, Young HF. Vstupní CT nález u 753 pacientů s těžkým poraněním hlavy. Zpráva z NIH Traumatic Coma Data Bank  // J Neurosurg .. - 1990. - T. 73 . - S. 688-698 . — PMID 2213158 .
  6. ↑ Hala JR. Vliv traumatického subarachnoidálního krvácení na výsledek nepenetrujícího poranění hlavy. Část II: vztah ke klinickému průběhu a výsledným proměnným během akutní hospitalizace // J Trauma .. - 1997. - T. 42 . - S. 1196-1197 . — PMID 9210568 .
  7. ↑ Fukuda T, Hasue M, Ito H. Způsobuje traumatické subarachnoidální krvácení způsobené difuzním poraněním mozku opožděné ischemické poškození mozku? Srovnání se subarachnoidálním krvácením způsobeným prasklými intrakraniálními aneuryzmaty // Neurochirurgie. - 1998. - T. 43 . - S. 1040-1049 . — PMID 9802847 .
  8. ↑ Jeret JS, Mandell M, Anziska B, Lipitz M, Vilceus AP, Ware JA, Zesiewicz TA. Klinické prediktory abnormality odhalené počítačovou tomografií po mírném poranění hlavy // Neurochirurgie. - 1993. - T. 32 . - S. 9-15 . — PMID 8421561 .
  9. ↑ Kakarieka A, Braakman R, Schakel EH. Klinický význam nálezu subarachnoidální krve na CT skenu po úrazu hlavy  // Acta Neurochir (Wien). - 1994. - T. 129 . - S. 1-5 . — PMID 7998486 .
  10. ↑ Kobayashi S, Nakazawa S, Yokota H, Isayama K, Yano M, Otsuka T. Traumatické subarachnoidální krvácení při akutním těžkém poranění hlavy // No To Shinkei. - 1988. - T. 40 . - S. 1131-1135 . — PMID 3248191 .
  11. ↑ Levy ML, Rezai A, Masri LS, Litofsky SN, Giannotta SL, Apuzzo ML, Weiss MH. Význam subarachnoidálního krvácení po penetrujícím kraniocerebrálním poranění: korelace s angiografií a výsledkem u civilní populace // Neurochirurgie. - 1993. - T. 32 . - S. 532-540 . — PMID 8474643 .
  12. ↑ Freytag E. Nálezy pitvy u poranění hlavy tupými silami. Statistické vyhodnocení 1 367 případů // Arch Pathol. - 1963. - T. 75 . - S. 402-413 . — PMID 8474643 .
  13. ↑ Jane JA, Francel PC Věk a výsledek poranění hlavy // Neurotrauma / Ed. Narayan RK, Wilberger JE, Povlishock JT. - 1996. - S. 793-804.
  14. ↑ 1 2 Shigemori M, Tokutomi T, Hirohata M, Maruiwa H, Kaku N, Kuramoto S. Klinický význam traumatického subarachnoidálního krvácení // Neurol Med Chir (Tokio). - 1990. - T. 30 . - S. 396-400 . — PMID 1700319 .
  15. ↑ Jurkovich GJ, Rivara FP, Gurney JG, Fligner C, Ries R, Mueller BA, Copass M. Vliv akutní intoxikace alkoholem a chronického zneužívání alkoholu na výsledek traumatu   // JAMA . - 1993. - Sv. 270 . - str. 51-56 . — PMID 8510296 .
  16. ↑ Marek Z. Izolované subarachnoidální krvácení jako medicínský problém // Am J Forensic Med Pathol. - 1981. - T. 2 . - S. 19-22 . — PMID 7304516 .
  17. ↑ 1 2 3 4 Rinkel GJ, van Gijn J., Wijdicks EF Subarachnoidální krvácení bez detekovatelného aneuryzmatu. Přehled příčin  // Cévní  mozková příhoda : deník. Lippincott Williams & Wilkins, 1993. - 9. ledna ( díl 24 , č. 9 ). - S. 1403-1409 . — PMID 8362440 . Archivováno z originálu 13. února 2010.
  18. ↑ 1 2 3 4 Warrell, David A; Timothy M. Cox a kol . Oxfordská učebnice medicíny, čtvrté vydání, svazek  3 . - Oxford, 2003. - S. 1032-1034. — ISBN 0-19-857013-9 .
  19. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Armin SS, Colohan AR, Zhang JH Traumatické subarachnoidální krvácení: Naše současné chápání a jeho vývoj za poslední půlstoletí  //  Neurological Research: journal. - 2006. - Červen ( roč. 28 , č. 4 ). - str. 445-452 . - doi : 10.1179/016164106X115053 . — PMID 16759448 .
  20. ↑ 12 Longmore , Murray; Ian Wilkinson, Tom Turmezei, Chee Kay Cheung. Oxford Handbook of Clinical Medicine, 7.  vydání . - Oxford University Press , 2007. - S. 841. - ISBN 0-19-856837-1 .
  21. ↑ 1 2 3 4 5 Ramrakha, Punit; Kevin Moore. Oxford Handbook of Acute Medicine, 2.  vydání . - Oxford University Press , 2007. - S. 466-470. — ISBN 0-19-852072-6 .
  22. ↑ McCarron MO, Alberts MJ, McCarron P. Systematický přehled Tersonova syndromu: Frekvence a prognóza po subarachnoidálním krvácení  //  Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry : deník. - 2004. - Sv. 75 , č. 3 . - str. 491-493 . - doi : 10.1136/jnnp.2003.016816 . — PMID 14966173 . Archivováno z originálu 30. ledna 2008.
  23. ↑ Allman, Keith G.; Iain H. Wilson. Oxford Handbook of Anesthesia, 2.  vydání . - Oxford University Press , 2006. - S. 408-409. — ISBN 0198566090 .
  24. ↑ Banki NM, Kopelnik A., Dae MW, et al . Akutní neurokardiogenní poškození po subarachnoidálním  krvácení //  Cirkulace : deník. Lippincott Williams & Wilkins, 2005. - Sv. 112 , č. 21 . - str. 3314-3319 . - doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.558239 . — PMID 16286583 . Archivováno z originálu 8. června 2011.
  25. ↑ Servadei F., Murray GD, Teasdale GM a kol . Traumatické subarachnoidální krvácení: demografická a klinická studie 750 pacientů z evropského konsorcia pro poranění hlavy  (anglicky)  // Neurosurgery: journal. - 2002. - únor ( roč. 50 , č. 2 ). - str. 261-267 . - doi : 10.1097/00006123-200202000-00006 . — PMID 11844260 .
  26. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Suarez JI, Tarr RW, Selman WR Aneuryzmatické subarachnoidální krvácení  //  The New England Journal of Medicine . - 2006. - Leden ( roč. 354 , č. 4 ). - str. 387-396 . - doi : 10.1056/NEJMra052732 . — PMID 16436770 .
  27. ↑ 1 2 3 Cruickshank A., Auld P., Beetham R., et al .  Revidované národní směrnice pro analýzu cerebrospinálního moku na bilirubin při podezření na subarachnoidální krvácení  // Annals of Clinical Biochemistry : deník. - 2008. - Květen ( roč. 45 , č. Pt 3 ). - str. 238-244 . - doi : 10.1258/acb.2008.007257 . — PMID 18482910 . Archivováno z originálu 30. května 2008.
  28. ↑ 1 2 Teunissen LL, Rinkel GJ, Algra A., van Gijn J.  Rizikové faktory pro subarachnoidální krvácení: systematický přehled  // Mrtvice : deník. Lippincott Williams & Wilkins, 1996. - 1. března ( roč. 27 , č. 3 ). - str. 544-549 . — PMID 8610327 . Archivováno z originálu 16. ledna 2010.
  29. ↑ 1 2 Kowalski RG, Claassen J., Kreiter KT, et al . Počáteční chybná diagnóza a výsledek po subarachnoidálním krvácení  (anglicky)  // JAMA  : journal. - 2004. - únor ( roč. 291 , č. 7 ). - S. 866-869 . doi : 10.1001 / jama.291.7.866 . — PMID 14970066 . Archivováno z originálu 16. ledna 2010.
  30. ↑ Rosen D., Macdonald R. Stupnice hodnocení subarachnoidálního krvácení: Systematický přehled  //  Neurocritical Care: časopis. - 2005. - Sv. 2 , ne. 2 . - str. 110-118 . - doi : 10.1385/NCC:2:2:110 . — PMID 16159052 .
  31. ↑ Hunt W., Hess R. Chirurgické riziko ve vztahu k době zásahu při opravě intrakraniálních aneuryzmat  //  Journal of Neurosurgery : deník. - 1968. - Sv. 28 , č. 1 . - str. 14-20 . — PMID 5635959 .
  32. ↑ Fisher C., Kistler J., Davis J. Vztah cerebrálního vazospazmu k subarachnoidálnímu krvácení vizualizovanému počítačovým tomografickým skenováním  //  Neurosurgery : journal. - 1980. - Sv. 6 , č. 1 . - str. 1-9 . - doi : 10.1097/00006123-198001000-00001 . — PMID 7354892 .
  33. ↑ Claassen J., Bernardini GL, Kreiter K., et al . Účinek cisternální a ventrikulární krve na riziko opožděné mozkové ischémie po subarachnoidálním krvácení: znovu navštívená Fisherova stupnice  //  Mrtvice : deník. Lippincott Williams & Wilkins, 2001. - září ( roč. 32 , č. 9 ). - str. 2012-2020 . doi : 10.1161 / hs0901.095677 . — PMID 11546890 . Archivováno z originálu 6. června 2011.
  34. ↑ Teasdale G., Drake C., Hunt W., Kassell N., Sano K., Pertuiset B., De Villiers J. Univerzální stupnice subarachnoidálního krvácení: Zpráva výboru Světové federace neurochirurgických  společností  // Journal of Neurologie, neurochirurgie a psychiatrie : deník. - 1988. - Sv. 51 , č. 11 . - str. 1457 . — PMID 3236024 .
  35. ↑ 1 2 Ogilvy CS, Carter BS Navrhovaný komplexní systém hodnocení pro predikci výsledku chirurgického řešení intrakraniálních aneuryzmat  //  Neurosurgery: journal. - 1998. - Květen ( roč. 42 , č. 5 ). - S. 959-968 . - doi : 10.1097/00006123-199805000-00001 . — PMID 9588539 .
  36. ↑ Dandy WE Intrakraniální aneuryzma a. carotis interna: vyléčeno operací   // Annals of Surgery : deník. - 1938. - Sv. 107 , č. 5 . - S. 654-659 . - doi : 10.1097/00000658-193805000-00003 . — PMID 17857170 .
  37. ↑ Guglielmi G., Viñuela F., Dion J., Duckwiler G. Elektrotrombóza sakulárních aneuryzmat endovaskulárním přístupem. Část 2: Předběžné klinické zkušenosti  (anglicky)  // Journal of Neurosurgery : deník. - 1991. - Sv. 75 , č. 1 . - S. 8-14 . — PMID 2045924 .
  38. ↑ 1 2 3 4 Molyneux AJ, Kerr RS, Yu LM a kol . Mezinárodní studie subarachnoidního aneuryzmatu (ISAT) neurochirurgického oříznutí versus endovaskulární coiling u 2143 pacientů s rupturou intrakraniálních aneuryzmat: Randomizované srovnání účinků na přežití, závislost, záchvaty, opětovné krvácení, podskupiny a okluzi aneuryzmatu  //  The Lancet  : Journal. — Elsevier , 2005. — Sv. 366 , č.p. 9488 . - S. 809-817 . - doi : 10.1016/S0140-6736(05)67214-5 . — PMID 16139655 .
  39. ↑ van der Schaaf I., Algra A., Wermer M., et al . Endovaskulární coiling versus neurochirurgický klip u pacientů s aneuryzmatickým subarachnoidálním krvácením  // Cochrane Database of Systematic Reviews  : journal  . - 2005. - Ne. 4 . — S. CD003085 . - doi : 10.1002/14651858.CD003085.pub2 . — PMID 16235314 . Archivováno 28. března 2020.
  40. ↑ Campi A., Ramzi N., Molyneux A.J., et al . Opakovaná léčba prasklých mozkových aneuryzmat u pacientů randomizovaných stočením nebo klipsem v Mezinárodní studii subarachnoidního aneuryzmatu (ISAT  )  // Cévní mozková příhoda : deník. Lippincott Williams & Wilkins, 2007. - Sv. 38 , č. 5 . - S. 1538-1544 . - doi : 10.1161/STROKEAHA.106.466987 . — PMID 17395870 . Archivováno z originálu 7. ledna 2010.
  41. ↑ Piotin M., Spelle L., Mounayer C., et al . Intrakraniální aneuryzmata: Léčba holými platinovými spirálami – balení aneuryzmat, komplexní spirály a angiografická recidiva  (anglicky)  // Radiology: journal. - 2007. - Sv. 243 , č.p. 2 . - S. 500-508 . - doi : 10.1148/radiol.2431060006 . — PMID 17293572 . Archivováno z originálu 7. října 2008.
  42. ↑ Raymond J., Guilbert F., Weill A., et al . Dlouhodobé angiografické recidivy po selektivní endovaskulární léčbě aneuryzmat s oddělitelnými spirálami  //  Cévní mozková příhoda : deník. Lippincott Williams & Wilkins, 2003. - Sv. 34 , č. 6 . - S. 1398-1403 . - doi : 10.1161/01.STR.0000073841.88563.E9 . — PMID 12775880 . Archivováno z originálu 9. června 2010.
  43. ↑ 1 2 Dorhout Mees S., Rinkel G., Feigin V., et al . Antagonisté vápníku pro aneuryzmatické subarachnoidální krvácení  (anglicky)  // Cochrane Database of Systematic Reviews  : journal. - 2007. - Ne. 3 . — S. CD000277 . - doi : 10.1002/14651858.CD000277.pub3 . — PMID 17636626 .
  44. ↑ KMN - Klinika pro minimálně invazivní neurochirurgii. Spazmus mozkových tepen (cerebrální vazospasmus) . www.minclinic.ru Získáno 6. října 2016. Archivováno z originálu 9. října 2016.
  45. ↑ Allen GS, Ahn HS, Preziosi TJ, et al . Cerebrální arteriální spazmus: Kontrolovaná studie nimodipinu u pacientů se subarachnoidálním krvácením  (anglicky)  // The New England Journal of Medicine  : journal. - 1983. - Sv. 308 , č.p. 11 . - S. 619-624 . — PMID 6338383 .
  46. ↑ Vergouwen MD, Vermeulen M., Roos YB Vliv nimodipinu na výsledek u pacientů s traumatickým subarachnoidálním krvácením: Systematický přehled  //  The Lancet  : journal. - Elsevier , 2006. - Prosinec ( 5. díl , č. 12 ). - S. 1029-1032 . - doi : 10.1016/S1474-4422(06)70582-8 . — PMID 17110283 .
  47. ↑ Rosengart AJ, Huo JD, Tolentino J., et al . Výsledek u pacientů se subarachnoidálním krvácením léčených antiepileptiky  //  Journal of Neurosurgery : deník. - 2007. - Srpen ( roč. 107 , č. 2 ). - S. 253-260 . - doi : 10.3171/JNS-07/08/0253 . — PMID 17695377 .
  48. ↑ Naval NS, Stevens RD, Mirski MA, Bhardwaj A. Kontroverze v léčbě aneuryzmatického subarachnoidálního krvácení  //  Critical Care Medicine : deník. - 2006. - únor ( roč. 34 , č. 2 ). - str. 511-524 . - doi : 10.1097/01.CCM.0000198331.45998.85 . — PMID 16424735 .
  49. ↑ Liu KC, Bhardwaj A. Použití profylaktických antikonvulziv v neurologické kritické péči: kritické hodnocení  (neopr.)  // Neurocritical Care. - 2007. - T. 7 , č. 2 . - S. 175-184 . - doi : 10.1007/s12028-007-0061-5 . — PMID 17763834 .
  50. ↑ 1 2 3 Rosengart AJ, Schultheiss KE, Tolentino J., Macdonald RL Prognostické faktory pro výsledek u pacientů s aneuryzmatickým subarachnoidálním  krvácením //  Cévní mozková příhoda : deník. Lippincott Williams & Wilkins, 2007. - srpen ( roč. 38 , č. 8 ). - S. 2315-2321 . - doi : 10.1161/STROKEAHA.107.484360 . — PMID 17569871 . Archivováno z originálu 24. července 2008.
  51. ↑ Naidech AM, Kreiter KT, Janjua N., et al . Expozice fenytoinu je spojena s funkční a kognitivní poruchou po subarachnoidálním krvácení  //  Cévní mozková příhoda : deník. Lippincott Williams & Wilkins, 2005. — Březen ( roč. 36 , č. 3 ). - str. 583-587 . - doi : 10.1161/01.STR.0000141936.36596.1e . — PMID 15662039 . Archivováno z originálu 6. června 2011.
  52. ↑ Lindsay, Kenneth W.; Ian Bone, Robin Callander. Ilustrovaná neurologie a neurochirurgie  (neurčité) . Spojené státy: Churchill Livingstone, 1993. - ISBN 0-443-04345-0 .
  53. ↑ Feigin VL, Rinkel GJ, Lawes CM, et al . Rizikové faktory pro subarachnoidální krvácení: aktualizovaný systematický přehled epidemiologických  studií //  Cévní mozková příhoda : deník. Lippincott Williams & Wilkins, 2005. - Sv. 36 , č. 12 . - str. 2773-2780 . - doi : 10.1161/01.STR.0000190838.02954.e8 . — PMID 16282541 . Archivováno z originálu 6. června 2011.
  54. ↑ Greebe P., Rinkel GJ Očekávaná délka života po perimesencefalickém subarachnoidálním  krvácení //  Cévní mozková příhoda : deník. Lippincott Williams & Wilkins, 2007. - Duben ( roč. 38 , č. 4 ). - S. 1222-1224 . - doi : 10.1161/01.STR.0000260093.49693.7a . — PMID 17332451 . Archivováno z originálu 26. listopadu 2010.
  55. ↑ Lanterna L.A., Ruigrok Y., Alexander S., et al . Metaanalýza genotypu APOE a subarachnoidálního krvácení: klinický výsledek a opožděná   ischemie // Neurologie : deník. — Wolters Kluwer, 2007. - srpen ( roč. 69 , č. 8 ). - str. 766-775 . - doi : 10.1212/01.wnl.0000267640.03300.6b . — PMID 17709709 .
  56. ↑ Powell J., Kitchen N., Heslin J., Greenwood R. Psychosociální výsledky po třech a devíti měsících po dobrém neurologickém zotavení z aneuryzmatického subarachnoidálního krvácení: Prediktory a prognóza  //  Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry : deník. - 2002. - Červen ( roč. 72 , č. 6 ). - str. 772-781 . doi : 10.1136 / jnnp.72.6.772 . — PMID 12023423 . Archivováno z originálu 14. července 2007.
  57. ↑ Schneider HJ, Kreitschmann-Anddermahr I., Ghigo E., Stalla GK, Agha A. Hypotalamopituitární dysfunkce po traumatickém poranění mozku a aneuryzmatickém subarachnoidálním krvácení: systematický přehled  // JAMA  :  journal. - 2007. - září ( roč. 298 , č. 12 ). - S. 1429-1438 . doi : 10.1001 / jama.298.12.1429 . — PMID 17895459 . Archivováno z originálu 25. ledna 2010.

Viz také