Arteriální hypertenze

Aktuální verze stránky ještě nebyla zkontrolována zkušenými přispěvateli a může se výrazně lišit od verze recenzované 7. února 2021; kontroly vyžadují 39 úprav .
Arteriální hypertenze

Elektronický monitor krevního tlaku ukazuje SBP = 158, DBP = 99.
MKN-10 Já 10 - Já 15
MKB-10-KM I10 , I15 a I10-I15
MKN-9 401–405 _ _
MKB-9-KM 997,91 [1] [2] a 401-405,99 [1] [2]
OMIM 145 500
NemociDB 6330
Medline Plus 000468
eMedicine med/1106 
Pletivo D006973
 Mediální soubory na Wikimedia Commons

Arteriální hypertenze [Comm. 1] , AG; hypertenze ( jiné řecké ὑπέρ „nahoře, nad“ + τόνος „napětí; tón“) – syndrom zvýšeného systolického krevního tlaku (SBP) od 140 mm Hg. Umění. a vyšší a současně nebo nezávisle - diastolický krevní tlak (DBP) ≥ 90 mm Hg. Umění.

Esenciální hypertenze (hypertenze) představuje 90–95 % případů hypertenze. V ostatních případech je diagnostikována sekundární, symptomatická arteriální hypertenze: renální (nefrogenní) - 3-4%, endokrinní - 0,1-0,3%, hemodynamická, neurologická, stresová, způsobená příjmem některých látek ( iatrogenní ) a hypertenze u těhotných žen , u nichž je zvýšení krevního tlaku jedním z příznaků základního onemocnění. Mezi iatrogenní hypertenzí vynikají ty, které jsou způsobeny příjmem biologicky aktivních aditiv a léků. U žen užívajících hormonální antikoncepci je vyšší pravděpodobnost vzniku hypertenze (to je patrné zejména u obézních žen, kuřaček a starších žen). S rozvojem hypertenze na pozadí užívání těchto léků a doplňků stravy by měly být zrušeny. O zrušení jiných léků rozhoduje lékař. Hypertenze, která není způsobena perorálními kontraceptivy, není kontraindikací hormonální substituční léčby u postmenopauzálních žen. Při zahájení hormonální substituční léčby je však třeba častěji kontrolovat krevní tlak (krevní tlak), protože se může zvýšit.

Ke vzniku hypertenze přispívá více než 20 kombinací v lidském genetickém kódu [7] .

Podle WHO má na konci roku 2020 na světě hypertenzi 1,13 miliardy lidí, dvě pětiny lidí o své diagnóze nevědí a pouze každý desátý se léčí [8] . 17. květen je Světovým dnem hypertenze [8] .

Etiologie

GB se vyvíjí v důsledku přepětí duševní aktivity pod vlivem psychoemotických faktorů, které způsobují porušení kortikální a subkortikální regulace vazomotorického systému a hormonálních mechanismů pro kontrolu krevního tlaku. Odborníci WHO identifikují řadu rizikových faktorů pro šíření arteriální hypertenze: věk, pohlaví, sedavý způsob života, příjem soli ve stravě, zneužívání alkoholu, hypokalciová dieta, kouření , diabetes mellitus , obezita , zvýšené hladiny aterogenních LP a triglyceridů, dědičnost atd. .

Odborníci WHO a IAG rozdělili pacienty do absolutních rizikových skupin v závislosti na hladinách krevního tlaku a přítomnosti: rizikových faktorů; poškození orgánů způsobené hypertenzí a souvisejícími klinickými situacemi.

Patogeneze

Zvýšení krevního tlaku (BP) je způsobeno porušením faktorů, které regulují činnost kardiovaskulárního systému. Primárním faktorem je dědičná predispozice. Podle konceptu Yu.V. Postnova spočívá v rozsáhlém narušení iontové transportní funkce a struktury cytoplazmatické membrány buněk [9] . Za těchto podmínek je zachování specifické funkce buněk zajištěno mechanismem buněčné adaptace spojené s regulací metabolismu vápníku, se změnou hormonálně-buněčných vztahů, se zvýšením aktivity neurohumorálních systémů (hypotalamo-hypofýza -adrenální, renin-angiotensin-aldosteron, insulární).

Přetížení buňky vápníkem zvyšuje kontraktilní potenciál hladkého svalstva cév a aktivuje buněčné růstové faktory ( protoonkogeny ). Výsledná hypertrofie a hyperplazie hladkých svalů cév a srdce vede k přestavbě srdce (hypertrofie) a krevních cév (zvýšená kontraktilita, ztluštění stěny a zúžení lumen), které jako adaptivní současně udržují hypertenzi. Zvýšený krevní tlak vede ke zvýšení systolického tlaku levé komory, zvýšení napětí (a hypertrofie ) komory a zvýšení stupně poškození myokardu oxidací volnými radikály.

Hemodynamické poruchy se realizují prostřednictvím patologie neurohumorálních faktorů v krátkodobém (adaptivním) systému a v dlouhodobém (integrálním) systému. První spočívají v perverzi baroreceptorových vztahů v řetězci: velké tepny, centra mozku, sympatické nervy, odporové cévy, kapacitní cévy, srdce a také v aktivaci renálního endokrinního okruhu včetně renin-angiotenzinu. mechanismus a odporové nádoby. Poruchy v integrálním regulačním systému jsou reprezentovány nadměrnou sekrecí aldosteronu, zadržováním sodíku a vody, dále deplecí tlumivých mechanismů ledvin (prostaglandin E2, kalikrein, bradykinin), cév (prostacyklin, kalikreinkinin a dopaminergní cévní systém). endoteliální relaxační faktor - oxid dusnatý) a srdce (atriální natriuretický faktor).

Tkáňová inzulinová rezistence spojená se zvýšenou reabsorpcí sodíku, aktivitou sympatického nervového systému, expresí protoonkogenů a oslabením vazodilatačních podnětů, jakož i zvýšením hustoty cévního řečiště a receptorů myokardu a jejich citlivostí na adrenergní účinky pod vlivem nadměrné sekrece kortizolu a hormonů štítné žlázy jsou považovány za důležité patogenetické faktory AH. Podstatnou roli mají poruchy biologického rytmu neuroendokrinních systémů a hormonů, které regulují rytmy kardiovaskulárního systému. Diskutován je patogenetický význam poklesu produkce pohlavních hormonů a jejich protektivní vliv na cévní řečiště, vliv na hemodynamiku lokálních neurohumorálních systémů (renální, mozkový, srdeční, cévní), cévní rekonstrukce a využití vazoaktivních hormonů.

Restrukturalizace srdce a cév, dlouhá období hypertenze vedou k poruše diastolické a systolické funkce myokardu, stejně jako mozkové, koronární a periferní hemodynamiky s tvorbou typických komplikací arteriální hypertenze ( mrtvice , srdeční infarkt , srdce a ledviny selhání).

Klasifikace krevního tlaku měřeného Korotkovovou metodou

Dříve myslel[ kým? ] , že normálně může být mírný rozdíl v hodnotách systolického krevního tlaku u jedné osoby při měření na různých rukou. Nedávné údaje však naznačují, že rozdíl 10-15 mm Hg. Umění. může naznačovat přítomnost, když ne cerebrovaskulárních onemocnění, tak alespoň patologii periferních cév, přispívající k rozvoji arteriální hypertenze a dalších kardiovaskulárních onemocnění. Navíc, ačkoli má tato vlastnost nízkou senzitivitu (15 %), vyznačuje se velmi vysokou specificitou (96 %) [10] . Krevní tlak by se tedy měl, jak ostatně vždy odráželo v pokynech, měřit na obou rukou, opravovat rozdíly pro objednání dalších vyšetření a klasifikovat tlak podle maximální hodnoty z obou rukou. Aby nedošlo k omylu, předpokládá se v každém případě změřit tlak na každé paži třikrát v krátkých intervalech a nejnižší hodnoty tlaku považovat za pravdivé (je však třeba mít na paměti, že existují pacienti, jejichž hodnoty tlaku neklesat s každým měřením, ale zvyšovat).

Stupně arteriální hypertenze (hladiny krevního tlaku)
Kategorie krevního tlaku ZAHRADA DBP
Optimální < 120 < 80
Normální 120–129 (< 130*) 80–84 (< 85*)
vysoký normál 130-139 (130-139*) 85-89 (85-89*)
AH 1. stupeň 140-159 (140-159*) 90-99 (90-99*)
AG 2. stupeň 160–179 (≥160*) 100–109 (≥100*)
Hypertenze 3. stupně ≥ 180 (žádné*) ≥ 110 (žádné*)
Izolovaná systolická hypertenze** ≥ 140 < 90

* - nová klasifikace stupně hypertenze od roku 2020 (ACC / AHA Hypertension Guidelines) [11] .

** - ISAH by měl být klasifikován do stupňů 1, 2, 3 podle úrovně systolického krevního tlaku.

Dokumenty JNC-VII zachovaly oddělené skupiny normálního a vysokého normálního (vysokého normálního) krevního tlaku, charakterizující obě skupiny jako skupiny lidí s prehypertenzí, ale kombinovaly hypertenze 2. a 3. stupně do jediného 2. stupně JNC-VII. Tato asociace se v tuzemské kardiologii neprosadila díky tomu, že akademik A. L. Myasnikov charakterizoval jako skupinu „sklerotické hypertenze“ pouze skupinu odpovídající přibližně 3. stupni AH. Vztah hypertenze s aterosklerózou, ischemickou chorobou srdeční , srdečním selháním u pacientů s hypertenzí JNC-VI stupně 1-2 bez srdečního metabolického syndromu může být velmi složitý a nejednoznačný, a proto by jimi předepisovaná antihypertenziva neměla být spojována s poklesem v tlakových kardioprotektivních účincích, ale hypertenze se vždy podílí na rozvoji ischemické choroby ledvin, hypertenze až prehypertenze zhoršují prognózu u pacientů se srdečním metabolickým syndromem a u pacientů s diabetem v důsledku poškození cílových orgánů.

"Stupně hypertenze" (sovětská klasifikace):

Existují syndromy primární a sekundární arteriální hypertenze. Syndrom primární arteriální hypertenze (esenciální, esenciální hypertenze) je pozorován u 90-95 % pacientů se zvýšeným krevním tlakem, u zbývajících 5 % AH způsobují onemocnění, syndromická kombinovaná jako sekundární hypertenze renálního a jiného původu.

Syndrom primární hypertenze (AH) na počátku onemocnění je často charakterizován více či méně dlouhým obdobím labilní arteriální hypertenze, někdy komplikované hypertenzními krizemi. Pacient nemusí pociťovat zhoršení zdravotního stavu až do vypuknutí hypertenzní krize a nemusí si být vědom nemoci, dokud lékař nestanoví diagnózu. To je obecně charakteristické pro hypertenzi, která je obvykle na rozdíl od svých nebezpečných komplikací a onemocnění, která sekundární hypertenzi způsobila, subjektivně neprojeveným onemocněním. Rozvoj hypertenze se může projevit také: bolestmi hlavy, bolestí srdce (kardialgie), celkovou slabostí, poruchami spánku, často v důsledku zvýšené tvorby moči v noci a nykturie . U zdravých lidí, i při hypertenzní reakci, která často přispívá k úspěchu v různých aktivitách, se během dne krevní tlak výrazně snižuje na optimální hodnoty během nočního spánku, a to se u pacientů s GB obvykle nestává. Rozvoj GB podporují noční směny nebo noční životní styl. Porážka cílových orgánů se projevuje rozvojem hypertrofie myokardu, ztluštěním stěn krevních cév.

Syndrom sekundární (symptomatické) arteriální hypertenze renální geneze je pozorován při poškození renálních arterií (vazorenální nebo renovaskulární hypertenze) a při parenchymální hypertenzi: IgA nefropatie, chronická glomerulonefritida , sekundární glomerulonefritida, komplikující akutní glomerulonefritida, nefropatie těhotných žen, diabetická nefropatie, dna, kolagenózy, vaskulitida, nádory ledvin, urolitiáza. Syndrom je obvykle doprovázen příznaky - bolest v bederní oblasti, dysurické jevy, edém , stejně jako patologie močového sedimentu a změny krevních testů zánětlivé povahy.

Dalšími příčinami symptomatické hypertenze mohou být onemocnění endokrinního systému, následky onemocnění a poranění mozku, zánětlivá onemocnění a malformace aorty a mnohé další. S rozvojem symptomatické (sekundární) hypertenze se při absenci včasné léčby nemocí, které je způsobily, objevuje hypertenze i u pacientů a po léčbě těchto nemocí se hypertenze stává méně výraznou, ale v důsledku hypertenze nemizí.

Klinický průběh onemocnění

Hypertenze

Hypertenzní nemoc (esenciální hypertenze) je multifaktoriální polyetiologické onemocnění. Základem patogeneze onemocnění jsou:

Bezprostřední příčinou hypertenze je zvýšená aktivita biologických mechanismů, které způsobují zvýšení minutového objemu krve a/nebo zvýšení periferní vaskulární rezistence. Významné místo mezi těmito mechanismy zaujímá replikace patogenních mikroorganismů, zvláště intenzifikujících se za různých stresových podmínek, replikace cytomegaloviru spojená s izolovanou systolickou hypertenzí a systolicko-diastolickou hypertenzí - to bylo pozorováno v Rusku, poté ve středoatlantických státech populací USA, Kazachstánu, Číny, i když v populacích USA v roce Obecně platí, že údaje ještě nejsou dobře pochopeny. To je způsobeno skutečností, že zvýšení exprese angiotenzinu II a reninu v krvi a tkáních, které je jistě pozorováno v důsledku expozice cytomegaloviru, nevede vždy k rozvoji arteriální hypertenze, protože např. lidé africké rasy mají velmi vysokou hladinu angiotenzinu II a reninu, hypertenze mají sice závažnější průběh, ale na Kubě, v Portoriku a zejména v Africe je prevalence hypertenze obvykle výrazně nižší než u amerických bělochů [ 12] [14] [15] .

Onemocnění je fixováno od okamžiku vyčerpání depresorické funkce ledvin. Projevuje se jako přetrvávající chronické zvýšení diastolického a/nebo systolického krevního tlaku, charakterizované frekvencí 15 až 47 % v populaci.

V současné době vědci, počínaje G. F. Langem v Rusku a později slavným fyziologem G. Selyem v Kanadě, zjistili, že důležitou složkou patogenetických mechanismů vedoucích k rozvoji hypertenze a ovlivňujících prognózu jsou pracovní podmínky, každodenní život, sociální faktory. a psychoemocionální stres. Důležitou roli hraje dlouhodobá psychická traumatizace. Zároveň existuje předpoklad, že míra vlivu stresu závisí na osobních vlastnostech a predispozici k rozvoji arteriální hypertenze [16] .

Hypertenzní krize

Hypertenzní krize je důsledkem prudkého porušení mechanismů regulace krevního tlaku, což zase vede k silnému zvýšení krevního tlaku a poruše krevního oběhu ve vnitřních orgánech. Během hypertenzní krize jsou pozorovány příznaky zhoršeného prokrvení mozku a srdce. Pacienti mají následující potíže a příznaky:

Hypertenzní krize může být komplikovaná (život ohrožující), kdy k záchraně života je třeba vyhledat lékařskou péči, která bude poskytnuta do hodiny, nekomplikovaně (do 24 hodin). Při maligní hypertenzi lze zachránit život pacienta i s větším zpožděním. Ve všech případech je však lepší zahájit léčbu co nejdříve, protože poškození cílových orgánů závisí na době před zahájením léčby a vyskytuje se u všech krizí a u maligní hypertenze.

Hypertenzní krize je vždy považována za komplikovanou v následujících případech:

Hypertenzní krize je nebezpečná jak pro pacienty bez, tak pro již existující onemocnění srdce a mozku. Hypertenzní krize se objevují u pacientů s feochromocytomem (včetně na pozadí hypotenze ) a často u pacientů s esenciální hypertenzí (hypertenzí) pravidelně. Adrenergní (katecholaminové) krize podobné feochromocytomovým krizím jsou pozorovány při užívání kokainu, amfetaminů, předávkování efedrinem a norepinefrinem , při vysazení klonidinu nebo methyldopy, často po těžkých popáleninách, takové autonomní krize nastávají při somatoformní autonomní dysfunkci srdce a kardiovaskulární systém. Ti, kteří prodělali hypertenzní krizi, mají tendenci k relapsu. Hypertenze a feochromocytom mohou být také kombinovány s jinou arteriální hypertenzí. Maligní hypertenze může být komplikací jakékoli arteriální hypertenze. V případě komplikovaných hypertenzních krizí ( hypertenzní pohotovost ) musí být lékařská péče poskytnuta do několika desítek minut (v extrémních případech až do hodiny), u exfoliačního aneuryzmatu aorty - několik minut. Hypertenzní krize je nutné odlišit od dalších obdobných stavů provázených zvýšením krevního tlaku – preeklampsie (vyskytuje se pouze u těhotných žen), eklampsie (komplikace preeklampsie, včetně nediagnostikované, může být i během porodu a po něm), autonomní krize s somatoformní srdeční dysfunkce a kardiovaskulární systém, panický záchvat u panické poruchy , generalizovaná úzkostná porucha, obsedantně kompulzivní porucha, fobie, posttraumatický stresový syndrom, bolesti hlavy (zejména hypertenzní bolesti hlavy a migrény), záchvaty anginy pectoris, renální kolika, nefroptóza (může být způsobena enteroptóza) , tyreotoxické krize, erythremické krize, vznik maligní arteriální hypertenze, exacerbace chronického onemocnění ledvin atd. Tyto stavy lze kombinovat i s hypertenzní krizí. Hypertenzní krize může být prvním projevem dříve nediagnostikované arteriální hypertenze.

Léčba hypertenzní krize začíná instalací pro pacienta k odpočinku a přesným měřením tlaku. Při poskytování první pomoci (nikoli klasická první pomoc ) a ve zdravotnickém zařízení je podle indikací (s přihlédnutím k absolutní i relativní kontraindikaci každého léku) podáván enalaprilát parenterálně (zejména indikován při selhání levé komory myokardu, s maligním hypertenze bez stenózy renální arterie, s krizemi s vysokou aktivitou reninu v plazmě, ale kontraindikována pro neodkladnou péči pro infarkt myokardu, protože ACE inhibitory nelze podávat intravenózně první den po infarktu), nitroglycerin (s akutním koronárním syndromem a akutní levou komorou selhání); nitroprusid sodný (je lékem volby při hypertenzní encefalopatii, ale je třeba mít na paměti, že může zvýšit intrakraniální tlak a způsobit azotemii), betablokátory ( metoprolol , esmolol Esmolol) jsou preferovány při disekci aneuryzmatu aorty a akutního koronárního syndromu, stejně jako vysoká plazmatická aktivita reninu a kontraindikace enalaprilátu); antiadrenergní látky ( fentolamin pro podezření na feochromocytom); diuretika (furosemid pro akutní selhání levé komory); antipsychotika ( droperidol ); hydralazin, labetalol pro preeklampsii a eklampsii, síran hořečnatý (pomalu u živého plodu a zastaven alespoň dvě hodiny před porodem živého dítěte) pro eklampsii; například gangliové blokátory pentamin , zejména pokud jsou beta-blokátory obvykle předepisovány pro takovou krizi a tento pacient má chronickou obstrukční plicní nemoc. K léčbě hypertenzní krize s feochromocytomem se používají alfa-blokátory ( fentolamin , 5-10 mg intravenózně nebo intramuskulárně, s následnou infuzí 2-3,5 mcg / kg / min). Po odstranění hypertenze v přítomnosti těžké tachykardie a (nebo) srdečních arytmií jsou předepsány beta-blokátory . Dle ordinace lékaře pacient k úlevě od opakovaných a následných nekomplikovaných hypertenzních krizí užívá kaptopril , méně často labetalol , prazosin , se systolickým krevním tlakem vyšším než 200 mm Hg. Umění. - klonidin sublingválně nebo perorálně. Sublingvální prostředky předepsané lékařem by měl mít pacient náchylný ke krizím u sebe. S dostupností lékařské péče v nemocnici je možné intravenózní podání enalaprilátu , labetalolu , prazosinu , nifedipinu .

Komplikace hypertenzní krize: retinopatie , edém papily zrakového nervu, zhoršení a ztráta zraku, arytmické onemocnění srdce, srdeční selhání , infarkt myokardu , syndrom diseminované intravaskulární koagulace (DIC), hemolytická anémie, akutní cerebrovaskulární příhoda , plicní edém , cerebrální edém , selhání ledvin , smrt .

Diagnostika

Tři hlavní diagnostické metody, které vám umožňují určit přítomnost hypertenze u osoby:

Kontrola krevního tlaku

Měření krevního tlaku se provádí pomocí speciálního přístroje - tonometru , který je kombinací tlakoměru s fonendoskopem . V současné době navíc existují speciální elektronická zařízení, která měří krevní tlak, tepovou frekvenci a také umožňují zadávat indikátory krevního tlaku do paměti přístroje.

Normální rozsah krevního tlaku u dospělého je 120-140/80-90 mm Hg. Umění. Někteří lidé ale mohou mít nižší krevní tlak, při kterém se cítí zcela normálně, a zdánlivě „normální“ čísla 120/80 pro ně mohou znamenat zvýšení krevního tlaku. Ve většině případů jsou limity krevního tlaku od 120 do 140 mm Hg. Umění. jsou nyní považovány za "prehypertenzi".

Krevní tlak se může lišit v závislosti na věku, srdečním stavu, emočním stavu, fyzické aktivitě a souběžných lécích, které člověk užívá. Pokud tedy někdy bylo zaznamenáno zvýšení krevního tlaku, neznamená to, že má pacient hypertenzi. Krevní tlak je nutné měřit v různých časech, minimálně s odstupem 5 minut.

Zdravotní historie

Diagnostika hypertenze zahrnuje i průzkum pacienta lékařem. Lékař od pacienta zjišťuje, jakými nemocemi dříve trpěl nebo aktuálně trpí. Posuzují se rizikové faktory (kouření, vysoký cholesterol, cukrovka) plus tzv. dědičná anamnéza, tedy zda hypertenzí netrpěli rodiče, prarodiče a další blízcí příbuzní pacienta.

Vyšetření

Fyzikální vyšetření pacienta zahrnuje především studium srdce pomocí fonendoskopu. Tato metoda umožňuje odhalit přítomnost srdečních šelestů, změny charakteristických tónů (zesílení nebo naopak zeslabení) a také výskyt necharakteristických zvuků. Tyto údaje především hovoří o změnách, ke kterým dochází v srdeční tkáni v důsledku zvýšeného krevního tlaku, a také o přítomnosti defektů.

Elektrokardiogram

Elektrokardiogram  je metoda, která umožňuje registrovat na speciální pásce změnu elektrických potenciálů srdce v průběhu času. Jedná se o nepostradatelnou metodu pro diagnostiku především různých srdečních arytmií. EKG navíc umožňuje určit tzv. hypertrofie stěny levé komory, která je typická pro arteriální hypertenzi.

echokardiografie

Kromě těchto diagnostických metod se používají i další metody, např. echokardiografie (ultrazvukové vyšetření srdce), která umožňuje určit přítomnost defektů ve struktuře srdce, změny tloušťky jeho stěn a stav ventilů.

Arteriografie

Arteriografie včetně aortografie je rentgenová metoda pro vyšetření stavu stěn tepen a jejich průsvitu. Tato metoda umožňuje identifikovat přítomnost ateromatózních plátů ve stěně koronárních tepen (koronární angiografie), přítomnost koarktace aorty (vrozené zúžení aorty v určité oblasti) atd.

dopplerografie

Dopplerografie  je ultrazvuková metoda pro diagnostiku stavu průtoku krve v cévách, a to jak v tepnách, tak v žilách. U arteriální hypertenze lékař nejprve zkontroluje stav krčních tepen a mozkových tepen. K tomu se široce používá ultrazvuk, protože je absolutně bezpečný a nevyvolává komplikace.

Chemie krve

V diagnostice hypertenze se také používá biochemický krevní test . V první řadě se ukazuje hladina cholesterolu a lipoproteinů s vysokou, nízkou a velmi nízkou hustotou, protože jsou indikátorem sklonu k ateroskleróze. Kromě toho se zjišťuje hladina cukru v krvi. V diagnostice hypertenze se využívá i studium stavu ledvin, k čemuž slouží metody jako celkový rozbor moči, biochemický krevní test (na hladinu kreatininu a močoviny), ale i ultrazvuk ledvin a jejich používají se nádoby.

Test funkce štítné žlázy

Krevní test na TSH a T4 hormon štítné žlázy. Tyto výzkumné metody pomáhají identifikovat roli štítné žlázy při vzniku vysokého krevního tlaku.

Léčba

Není pochyb o tom, že hypertenze je léčitelná, alespoň v jejích prvních fázích. Proto by první a nejdůležitější podmínkou úspěšné prevence a léčby hypertenze měla být uznána její detekce v raných fázích vývoje.G. F. Lang

Většina praktických doporučení pro léčbu arteriální hypertenze je zaměřena na pacienty starší 45-50 let, přičemž léčba pacientů mladších 40 let, zejména s izolovanou systolickou hypertenzí, je předmětem diskusí již řadu let, a to z důvodu skutečnost, že nepanuje shoda mezi odborníky, kteří se dělí na zastánce názorů „falešná (nevinná) hypertenze“ a „pravá hypertenze“, jakož i skutečnost, že neexistují žádné přesvědčivé důkazy o účinnosti terapeutických strategií pro péče o pacienty v tomto věku [17] .

Přednost má úprava životního stylu. Je nutné zahájit léčbu arteriální hypertenze nemedikamentózní terapií a léčbou onemocnění, jejichž symptomy jsou sekundární hypertenze, ale i symptomatické složky hypertenze. Nemedikamentózní léčba arteriální hypertenze zahrnuje dodržování diety s omezením soli [18] , tuků, lehce stravitelných sacharidů, příznivý režim práce a odpočinku, zvládání stresu, vyhýbání se nadměrnému pití alkoholu, kouření, užívání jiných psychoaktivních látek, denní mírná fyzická aktivita, normalizace tělesné hmotnosti. Teprve když je tento přístup neúčinný, doplňuje se nemedikamentózní léčba medikamentózní léčbou.

Cílem lékařské léčby je snížení krevního tlaku (nejen snížení tlaku, ale odstranění příčiny tohoto vysokého tlaku) – pod 140/90 mm Hg. st, s výjimkou pacientů s vysokým / velmi vysokým rizikem (diabetes mellitus, ischemická choroba srdeční atd.), u kterých je cílový krevní tlak nižší než 130/80. Na začátku léčby (v závislosti na stratifikaci rizika) je indikována mono- nebo kombinovaná terapie. Pokud je monoterapie neúčinná, je výhodnější použití nízkodávkových kombinací antihypertenziv před monoterapií stejným lékem, ale v maximální dávce. V souladu s doporučeními jsou předepisovány především léky zlepšující prognózu (snižující mortalitu a riziko nefatálních srdečních a mozkových příhod) [19] .

Zásady volby lékové terapie arteriální hypertenze

Primárním determinantem snížení KV rizika je míra snížení krevního tlaku a/nebo periferní vaskulární ztuhlosti a hypertrofie myokardu, nikoli konkrétní lék [20] [21] [22] [23] [24] . Ve studii ACCOMPLISH byla léčba amlodipinem a benazeprilem spojena s 20% snížením KV příhod ve srovnání s kombinací hydrochlorothiazidu a benazeprilu [25] [26] navzdory lepší intradenní kontrole u druhé kombinace.

Někteří pacienti mají takové komorbidity, že jejich přítomnost diktuje použití specifických antihypertenziv, protože tyto léky mají pozitivní účinky nezávisle na snížení krevního tlaku. Například po studii ALLHAT jsou alfa-blokátory stále používány k léčbě hypertenze u pacientů s BPH, i když nebyly doporučovány pro samotnou kontinuální léčbu hypertenze (to neplatí pro betablokátory s alfa-blokátorem vlastnosti, které se dodnes používají k léčbě samotné hypertenze).

U pacientů, kteří nemají zvláštní indikace, budou hlavními skupinami antihypertenziv thiazidová nebo thiazidům podobná diuretika , diuretikum torasemid, ACE inhibitory nebo blokátory receptorů pro angiotenzin (ARB), dlouhodobě působící blokátory kalciových kanálů ze skupiny nifedipinu. Vzhledem k tomu, že existují důkazy, že kombinace ACE inhibitorů a blokátorů kalciových kanálů je vysoce účinná, doporučuje se pro iniciální terapii používat léky z těchto skupin, protože v případě nutnosti kombinované terapie bude možné poskytnout pacientovi vysoce účinný kombinaci pouhým předepsáním jiného léku [27] [28] .

Podle tohoto přístupu bude nejlepším lékem pro mladé pacienty (když ženy užívají antikoncepci) přípravek ze skupiny inhibitorů ACE a pro starší pacienty a Afričany (protože mají výrazně vyšší výskyt nežádoucích účinků inhibitorů ACE) nejlepší lék. volbou by byl blokátor kalciových kanálů ze skupiny dihydropyridinů, i když u starších pacientů může být vhodné použít ACE inhibitor k léčbě a prevenci srdečního selhání (s přidáním betablokátorů při srdečním selhání nebo asymptomatickém levém ventrikulární dysfunkce) a četnost hyperkalémie lze drasticky snížit předepsáním kombinovaného léku ACE inhibitoru a diuretik nebo dodatečným předepsáním diuretik. Jedincům, kteří prodělali high-tech intervence, nebo kteří mají suchý kašel a další nežádoucí účinky při užívání ACE inhibitorů, jsou předepisovány ARA - místo ACE inhibitorů nebo v případě diabetické či IgA nefropatie spolu s minimální dávkou ACE inhibitorů v nepřítomnost vedlejších účinků.

Je-li lékem volby u tohoto pacienta thiazidové diuretikum , pak by měla být dána přednost chlorthalidonu . Pokud se pacientovi krevní tlak nesníží, bylo by rozumné předepsat pacientovi lék z jiné skupiny a zpočátku se neuchylovat ke kombinované léčbě.

U pacientů, jejichž krevní tlak překračuje cílovou hodnotu o 20/10 mm Hg. Art., se doporučuje zahájit léčbu kombinovanou terapií, která se skládá z blokátoru kalciových kanálů dihydropyridinové skupiny a ACE inhibitoru s přídavkem diuretika [29] [19] .

Zařazení blokátorů kalciových kanálů do terapie zároveň zvyšuje riziko karcinomu prsu 2,5krát u žen ve věku 55–74 let ve srovnání s těmi, které užívají jiná antihypertenziva a které neužívají léky. Teoreticky to může znamenat i negativní vliv blokátorů kalciových kanálů na prognózu rozvoje dalších onkologických onemocnění [30] .

Klasifikace antihypertenziv

  1. Diuretika b) Thiazidy a thiazidům podobné c) Draslík šetřící d) Inhibitory karboanhydrázy
  2. Antagonisté adrenergních receptorů a) alfa blokátory b) Beta-blokátory c) Alfa a beta blokátory
  3. Agonisté adrenergních receptorů a) Alfa2 agonisté
  4. Blokátory vápníkových kanálů
  5. ACE inhibitory
  6. Antagonisté receptoru angiotenzinu - 2
  7. Antagonisté aldosteronu
  8. Vazodilatátory
  9. Centrálně působící adrenergní látky nebo stimulanty alfa receptorů v mozku
  10. Přímý inhibitor reninu

Beta blokátory

Takzvaná „stará“ skupina drog. Mají nepřímý hypotenzivní účinek v důsledku snížení srdeční frekvence a srdečního výdeje . V randomizovaných studiích se osvědčilo především jako prevence a zlepšení prognózy u ischemické choroby srdeční. Zvýšit přežití u srdečního selhání, asymptomatické dysfunkce levé komory a u pacientů s infarktem myokardu . Nejčastějším nežádoucím účinkem je bronchospasmus, proto většina odborníků nedoporučuje jejich použití k monoterapii hypertenze u CHOPN a bronchiálního astmatu. Při dlouhodobém užívání přispívají ke vzniku diabetes mellitus a erektilní dysfunkce. Odvozeno z mezinárodních a evropských doporučení jako léky první volby v léčbě arteriální hypertenze, neprovázené tachykardií, srdečním selháním, asymptomatickou dysfunkcí levé komory. Při jejich použití je zvláště nutné vzít v úvahu individuální vlastnosti každého léku. Hlavní indikací k použití je kombinovaná léčba srdečního selhání nebo asymptomatické dysfunkce levé komory (karvedilol a selektivní betablokátory s dlouhým uvolňováním, nikoli jejich obvyklé formy) a různé formy tachyarytmií spojených s aktivací sympato-nadledvinového systému u hypertenze. Předepisují se také pacientům, kteří prodělali infarkt myokardu s anginou pectoris.

Diuretika

K léčbě arteriální hypertenze se používají především saluretika , tedy léky, které zvyšují vylučování iontů sodíku a chloru z těla. Výrazný a přetrvávající hypotenzní účinek je tedy dán thiazidovými diuretiky (deriváty sulfanilamidových antibiotik). Syntéza thiazidových diuretik ( indapamid , chlorthalidon ) byla provedena za účelem snížení nežádoucích účinků dlouhodobého užívání velkých dávek thiazidových diuretik (zvýšený cholesterol , kyselina močová ). Většina diuretik také snižuje koncentraci draslíku v krvi, proto se používají opatrně při arytmiích a diabetes mellitus . Vzhledem k tomu, že inhibitory ACE zvyšují hladiny draslíku, je u diuretik nešetřících draslík preferováno kombinované použití s ​​inhibitorem ACE. Viz například kombinace kaptoprilu a diuretik a kombinace enalaprilu a diuretik . Snížení dávek saluretik při jejich kombinovaném použití také snižuje jejich nežádoucí účinky. Možná kombinované použití (trojnásobná terapie) ACE inhibitorů, thiazidových nebo thiazidům podobných diuretik a nízkých dávek antagonistů aldosteronu.

Blokátory vápníkových kanálů ( antagonisté vápníku , ACC)

Blokováním přílivu vápníku do sarkoplazmy hladkých myocytů krevních cév se zabrání vazospasmu, díky čemuž je dosaženo hypotenzního účinku. Ovlivňují i ​​cévy mozku, a proto se používají k prevenci cévních mozkových příhod. Jsou také léky volby pro bronchiální astma v kombinaci s arteriální hypertenzí. Nejčastějšími nežádoucími účinky jsou bolesti hlavy a otoky nohou.

Dihydropyridinové léky:

Nedihydropyridinové léky:

ACE inhibitory (ACE inhibitory)

(ACE - Angiotensin konvertující enzym )

Blokují angiotenzin konvertující enzym ( kininázu II), který přeměňuje vazodilatátor bradykinin a přeměňuje angiotenzin I na angiotenzin II. Ten je silným vazokonstriktorem, a proto inhibice jeho tvorby vede k vazodilataci a snížení krevního tlaku. Mají nefroprotektivní a kardioprotektivní účinky, které nejsou spojeny s poklesem krevního tlaku. Mají (zejména kaptopril) nejvýznamnější důkazní základ mezi ostatními antihypertenzivy [31] , jsou léky volby u diabetes mellitus , metabolických poruch, srdečního selhání, asymptomatické dysfunkce levé komory, u starších osob. Zvýšení obsahu K a Mg v krevní plazmě a snížení obsahu adrenalinu zajišťuje antiarytmický účinek ACE inhibitorů. ACE inhibitory jsou schopny zvýšit deformovatelnost erytrocytů, snížit replikaci patogenních mikroorganismů [12] .

Nejčastějším nežádoucím účinkem je suchý kašel. Sama o sobě není nebezpečná, ale zhoršuje kvalitu života, a proto může způsobit deprese, zhoršit průběh kardiovaskulárních onemocnění a zvýšit celkovou nemocnost a mortalitu. Extrémně vzácné, ale v případě projevu ve formě laryngeálního edému (asi 25% případů Quinckeho edému) - smrtící účinek - angioedém . ACE inhibitory jsou kontraindikovány v těhotenství , oboustranné stenóze renální arterie, hyperkalemii, individuální nesnášenlivosti, včetně osob, které prodělaly Quinckeho edém, včetně těch, které nejsou spojeny s expozicí ACE inhibitorům (s dědičným Quinckeho edémem atd.). Zesílit účinek etanolu (alkoholické nápoje), oslabit účinek léků obsahujících theofylin . Hypotenzní účinek ACE inhibitorů je oslaben nesteroidními antiflogistiky a estrogeny. Antikoncepce užívaná mladými ženami k léčbě ACE inhibitory by proto měla být minimálně bohatá na estrogeny. Hypotenzní účinek zvyšují diuretika, další antihypertenziva (beta-blokátory, methyldopa, nitráty, antagonisté vápníku, hydralazin, prazosin), léky na celkovou anestezii, etanol. Draslík šetřící diuretika a léky obsahující draslík zvyšují riziko hyperkalemie. Léky, které způsobují útlum kostní dřeně, zvyšují riziko rozvoje neutropenie a/nebo agranulocytózy. Imunosupresiva, alopurinol, cytostatika zvyšují hematotoxicitu. V minulosti byly inhibitory ACE často předepisovány společně s antagonisty receptorů pro angiotenzin (ARA), nyní však existují důkazy, že taková kombinace je v běžné populaci nevhodná, i když vzhledem k přesvědčivosti předchozích studií byla kombinovaná léčba inhibitory ACE a ARA se stále doporučuje u pacientů s diabetickou nefropatií [32] a IgA- nefropatií [33] .

Při léčbě ACE inhibitory je možný „únikový efekt“. Projevuje se zvýšením produkce angiotenzinu-2 v důsledku posílení tzv. „bypassové“ dráhy jeho tvorby bez účasti ACE – za pomoci chymázy, kathepsinu G a toninu. Klinicky se to projevuje zvýšením krevního tlaku, i když pacienti pravidelně užívají ACE inhibitory, zvyšte frekvenci podávání a dávku. ACE přitom zůstává v laboratoři výrazně blokován. "Únikový efekt" se může rozvinout po šesti měsících neustálého užívání ACE inhibitorů. V případě jeho výskytu a neúčinnosti kombinované léčby ACE inhibitory s diuretiky, kalciovými antagonisty, antagonisty aldosteronu, betablokátory se neupouští od blokády RAAS a další základní terapie se provádí sartany.

Antagonisté receptoru angiotenzinu II (ARA, ARB, sartany)

Zpočátku nebyly léky v této třídě ( saralazin ) dokonalé a ARA nemohly konkurovat ACE inhibitorům. Na základě četných studií farmaceutické společnosti vytvořily sartany, které nejsou horší než dlouhodobě působící ACE inhibitory a v některých případech mají oproti některým z nich výhodu. Podle některých vědců a úředníků, pokud by k vytvoření dokonalých sartanů došlo v 70. letech minulého století, nahradily by některé ACE inhibitory (například nejmódnější ve Spojených státech kvůli minimální negativní interakci s nesteroidními antiflogistiky léky a další léky, antihypertenzivum lisinopril ), které by stejně jako homopatrilát pravděpodobně nebyly registrovány z důvodu potíží s dávkováním (např. lisinopril není distribuován v tukové tkáni, jejíž objem je individuální, ale vytváří pufr který chrání před předávkováním a jeho vlastnosti neproniknout hematoencefalickou a placentární bariérou se nemusí objevit u všech lidí) a jejich vlastní vedlejší účinky související s předávkováním [34] [35] [36] .

Od počátku 21. století je ARA (ARB, sartany) nejpoužívanější ve světě „módní“ (i když ne v zemích bývalého SSSR) skupinou antihypertenziv. ARA blokují AT1 receptory pro angiotenzin II, silný vazokonstrikční faktor, bez ohledu na to, jak se tvoří. Současně stimulace neblokovaných ARA receptorů typu 2 (AT2) angiotensinem-2 způsobuje vazodilataci, zvýšení produkce oxidu dusnatého a stimulaci antiproliferativních procesů. To umožňuje použití ARA u pacientů s arteriální hypertenzí, včetně po high-tech chirurgických zákrocích, u kterých mohou být ACE inhibitory kontraindikovány kvůli jejich zvýšené obnově orgánů a tkání po poškození, proliferaci pojivové tkáně (proliferaci fibrocytů) a nadměrném růstu stentovaných cév. Vzhledem k pozitivnímu účinku ACE inhibitorů na snížení celkové morbidity a mortality u pacientů se srdečním selháním, kterého nedosahuje ARA a další léky, za účelem zachování účinků léčby ACE inhibitory, je na doporučení lékařů může být vhodné upustit od invazivní cévní chirurgie, včetně high-tech, cévní chirurgie. Terapeutický účinek ARA je podobný jako u ACE inhibitorů, ale nastává bez zpomalení odbourávání bradykininu. Proto spolehlivě nezpůsobují suchý kašel nebo způsobují velmi zřídka ve srovnání s ACE inhibitory. Podle studie ONTARGET [37] [38] nedává použití v kombinaci s ACE inhibitory u běžné populace očekávaný efekt.

U pacientů s diabetickou a IgA nefropatií je přitom nadále doporučována kombinovaná léčba ACE inhibitory a ARA, zvláště pokud je na začátku standardně předepisovaná kombinovaná léčba s ACE inhibitory a diuretiky nedostatečně účinná. Ne vždy zvyšuje antihypertenzní účinek, kombinace ACE inhibitorů a ARA zvyšuje nežádoucí účinky, které nepříznivě ovlivňují další prognózu u pacientů bez nefropatií. Frekvence nežádoucích účinků ARA je nižší než u mnoha ACE inhibitorů a blíží se placebu. Panoval názor, že ARA (sartany) se používají pouze v případě intolerance ACE inhibitorů. V tuto chvíli jsou podle mezinárodních kardiologických doporučení indikace pro použití ARA (sartanů) blízké a téměř totožné s ACE inhibitory. Současně, na rozdíl od ACE inhibitorů, v současnosti (květen-červen 2012), podle Cochrane Collaboration , nejsou ARA účinné při snižování celkové morbidity a mortality u srdečního selhání , bez ohledu na to, zda je zachována kontraktilní funkce levé komory. nebo narušena [39] . Neexistují žádné důkazy o bezpečném užívání sartanů během těhotenství . Někdy, i když mnohem méně často než ACE inhibitory, může způsobit život ohrožující laryngeální edém u stejných pacientů, u kterých je způsoben ACE inhibitory. Frekvence takového vedlejšího účinku se blíží 0,1 %. ARA mohou mít urikosurický účinek, který je prospěšný při dně, ale tento účinek může přispívat k tvorbě ledvinových kamenů a zvyšovat oxidační procesy v těle pacientů bez dny.

Jakékoli dlouhodobě působící léky pronikající do tkání (kromě krve a ledvin), které ovlivňují systém renin-angiotenzin-aldosteron (sartany a řada inhibitorů ACE), mění fungování tkáňových renin-angiotenzinových systémů zapojených do regulace inteligence, reprodukce a dalších důležitých funkce těla. U těch, kteří užívají sartany, je o 35–40 % nižší pravděpodobnost vzniku Alzheimerovy choroby než u těch, kteří užívají jiná antihypertenziva. Důvodem může být nejen skutečnost, že ARA jsou předepisovány mladším pacientům, ale také skutečnost, že podle některých studií mohou ACE inhibitory pronikat do mozku (zlatý standard ACE inhibitorů - kaptopril [29]  - se na ně nevztahuje) inhibují rozpad a přispívají k akumulaci beta-amyloidu. Inhibitory ACE a také ARA, které prokázaly přednost v prevenci Alzheimerovy choroby, nebo účinněji, zároveň snižují výskyt vaskulárních a smíšených demencí. To je důležité vzhledem k tomu, že v Anglii, Evropě a Rusku je Alzheimerova choroba v čisté formě, bez kombinace s vaskulárními a jinými demencemi, mnohem méně častá než v USA [40] .

Agonisté mozkových imidazolinových receptorů a agonisté alfa-2 adrenoceptorů

Není zahrnuto v mezinárodních doporučeních. Bez ohledu na to se používají k léčbě hypertenze, často samoléčbou. Agonisty imidazolinového receptoru lze použít u metabolického syndromu. Existuje vedlejší účinek (ve 2% případů) - sucho v ústech, které nevyžaduje přerušení léčby a během léčby zmizí. Nejnebezpečnějším vedlejším účinkem dlouhodobého užívání všech vazodilatačních léků, včetně agonistů cerebrálních alfa-2 adrenoreceptorů a agonistů imidazolinových receptorů, je zvýšení intrakraniálního tlaku, i když je doprovázeno poklesem centrálního arteriálního tlaku. Existují významné vedlejší účinky na CNS. Může se vyvinout odpor a závislost.

Kombinované léky

Kombinace dvou antihypertenziv se dělí na racionální (osvědčené), možné a iracionální. Racionální kombinace: ACE inhibitor + diuretikum, ARB + ​​diuretikum, ACC + diuretikum, ARB + ​​ACC, ACE inhibitor + ACC, β-AB + diuretikum. Existují fixní kombinace (v jedné tabletě) ve formě hotových lékových forem, které výrazně zjednodušují použití a zvyšují adherenci pacienta k léčbě:

Jednou z nejpoužívanějších je kombinace ACE inhibitorů a diuretik. Indikace k použití této kombinace: diabetická a nediabetická nefropatie , mikroalbuminurie , hypertrofie levé komory, diabetes mellitus , metabolický syndrom , pokročilý věk, izolovaná systolická hypertenze [41] .

Invazivní metody

Probíhá také minimálně invazivní léčba minimálně třemi antihypertenzivy, z nichž jedno je diuretikum, se systolickým krevním tlakem minimálně 160 mmHg v terapii. Art., včetně maligní, arteriální hypertenze [42] . Bude stačit provést takovou intervenci jednou a pacient již časem nebude potřebovat přísný rozvrh denního příjmu léků, který je u těchto pacientů neúčinný, přechod na kursovou léčbu s nimi. Je možné, že přerušení užívání drog v budoucnu umožní otěhotnět a donosit dítě bez ovlivnění plodu antihypertenzní léčbou. V lidském těle nezůstávají žádné cizí předměty. Veškerá manipulace se provádí endovaskulární metodou pomocí speciálního katétru zavedeného do renálních tepen . Skupina 530 lidí byla vybrána ke studiu dlouhodobých účinků takové denervace v prostředí USA. Podle 2000 takových operací mimo Spojené státy během dvou let se u 84 % pacientů podařilo dosáhnout snížení systolického tlaku alespoň o 30 mm Hg. Art., a diastolický tlak - ne méně než 12 mm Hg. Umění.

Svého času podobnou léčbu arteriální hypertenze a většiny dalších onemocnění viscerálních orgánů navrhl F. I. Inozemtsev , ale v jeho době neexistovaly žádné potřebné léky a minimálně invazivní postupy. Byla prokázána účinnost této metody léčby rezistentní arteriální hypertenze u pacientů s těžkým a středně těžkým chronickým selháním ledvin [43] . Vzhledem k absenci dlouhodobých nebezpečných účinků u pacientů s rezistentní arteriální hypertenzí se plánuje široké použití této metody pro léčbu mnoha dalších onemocnění a rezistentní, zejména maligní, arteriální hypertenze, je nepravděpodobné, že by byla široce používána pro léčbu konvenční arteriální hypertenze, která není odolná vůči medikamentózní léčbě. Již před touto studií byla invazivní léčba široce používána podle indikací v léčbě onemocnění projevujících se sekundární hypertenzí a symptomatickými složkami hypertenze. Využívá se například při léčbě patologické tortuozity tepen (kinking a coiling), která může být vrozená, vyskytuje se při kombinaci aterosklerózy a arteriální hypertenze, může být důsledkem arteriální hypertenze a přispívá k jejímu posílení a progresi.

Nejčastěji lokalizované ve vnitřní krční tepně, obvykle - před vstupem do lebky. Kromě toho mohou být postiženy vertebrální, podklíčkové tepny a brachiocefalický kmen. V tepnách dolních končetin je tento typ poruchy krevního oběhu mnohem méně častý a má menší klinický význam než v brachiocefalických cévách. Invazivní léčba patologické tortuozity, která se může vyskytnout až u třetiny lidí a není vždy příčinou hypertenze, spočívá v resekci postiženého segmentu s následnou přímou anastomózou end-to-end [44] .

Neurotransmitery, které mohou ovlivnit krevní tlak

Viz také

Komentáře

  1. ↑ V normativních slovnících ruského jazyka slovo „hypertenze“ označuje přízvuk na poslední slabice [3] , nicméně v některé literatuře je systematicky kladen důraz na předposlední slabiku: „hypertenze“ [4] [5 ] [6] .

Poznámky

  1. ↑ 1 2 Databáze ontologie onemocnění  (angl.) - 2016.
  2. ↑ 1 2 Monarch Disease Ontology vydání 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
  3. ↑ Kontrola slov . Gramota.ru _ Získáno 16. května 2022. Archivováno z originálu dne 16. května 2022.
  4. ↑ Shkhvatsabaya a kol., 1977 .
  5. ↑ Hypertenze // Populární lékařská encyklopedie / Ch. vyd. B.V. Petrovský . - 2. vyd., přepracováno. a doplňkové - M . : Sovětská encyklopedie, 1987. - S. 129. - 704 s.
  6. ↑ Hypertenze  // Velká ruská encyklopedie [Elektronický zdroj]. — 2016.
  7. ↑ Bylo prokázáno spojení mezi hypertenzí a genetickou predispozicí k ní . Získáno 12. září 2011. Archivováno z originálu 11. listopadu 2011.
  8. ↑ 1 2 Úvodní prohlášení generálního ředitele na tiskovém brífinku COVID-19 – 16. října 2020  : [ arch. 5. listopadu 2020 ] = Úvodní slovo generálního ředitele WHO na tiskové konferenci o COVID-19: [přel. z  angličtiny. ] // Světová zdravotnická organizace. - 2020. - 16. října.
  9. ↑ Postnov Yu. V., Orlov S. N. Primární hypertenze jako patologie buněčných membrán. — M.: Medicína, 1987.
  10. ↑ Rozdíl v krevním tlaku v pažích je známkou cévního onemocnění Archivováno 23. října 2014.
  11. ↑ Thomas Unger, Claudio Borghi, Fadi Charchar, Nadia A. Khan, Neil R. Poulter. 2020 International Society of Hypertension Global Hypertension Practice Guidelines  // Hypertension. — 2020-06-01. - T. 75 , č.p. 6 . - S. 1334-1357 . - doi : 10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.15026 . Archivováno 19. listopadu 2021.
  12. ↑ 1 2 3 Ivanova O. M. Regulace krevního tlaku a hypertenze u pacientů s ischemickou chorobou srdeční. Bulletin nových lékařských technologií. - 2003 - v. 10, č. 3 - S. 70-75
  13. ↑ Co jste nevěděli o krevním tlaku Například průměrný Moskvan zkonzumuje 16,1 g soli denně, což je 3,5krát více, než je bezpečná norma. . Získáno 9. července 2015. Archivováno z originálu 9. července 2015.
  14. ↑ Jilin Cheng, Qingen Ke, Zhuang Jin, Haibin Wang, Olivier Kocher, James P. Morgan, Jielin Zhang a Clyde S. Crumpacker, Klaus Früh. Cytomegalovirová infekce způsobuje zvýšení arteriálního krevního tlaku. PLoS Pathog. květen 2009; 5(5): e1000427.
  15. ↑ Na Tang, Jia-wei Li, Yong-min Liu, Hua Zhong, La-mei Wang, Feng-mei Deng, Yuan-yuan Qu, Jing Hui, Jiang Cheng, Bin Tang, Gang Huang, Shu-xia Guo, Xin -zhi Li, Li-li Wei a Fang He. Infekce lidským cytomegalovirem je spojena s esenciální hypertenzí v kazašské a čínské populaci Med Sci Monit. 2014; 20:2508-2519.
  16. ↑ Syrkin A. L., Medveděv V. E., Kopylov F. Yu., Visurov S. A. Vliv patocharakterologických poruch na průběh hypertenze. — Věstník lékař. - M. , 2007. - T. č. 4. - S. 10-12.
  17. ↑ Posokhov, I. N. Izolovaná systolická hypertenze u mladých lidí (18-40 let) . - Elektronický zdroj. Přednáška. Získáno 29. září 2021. Archivováno z originálu dne 29. září 2021.
  18. ↑ Taylor RS, Ashton KE, Moxham T, Hooper L, Ebrahim S. Snížená dietní sůl pro prevenci kardiovaskulárních onemocnění. Cochrane Database of Systematic Reviews 2011, vydání 7. Čl. č.: CD009217. DOI: 10.1002/14651858.CD009217 . Datum přístupu: 3. března 2012. Archivováno z originálu 28. února 2012.
  19. ↑ 1 2 [1] Archivováno 21. května 2010 na Wayback Machine Moderní léčba arteriální hypertenze.
  20. ↑ Turnbull, F, Neal, B, Ninomiya, T, et al. Účinky různých režimů na snížení krevního tlaku na závažné kardiovaskulární příhody u starších a mladších dospělých: metaanalýza randomizovaných studií. BMJ 2008; 336:1121.
  21. ↑ Law, MR, Morris, JK, Wald, NJ. Použití léků snižujících krevní tlak v prevenci kardiovaskulárních onemocnění: metaanalýza 147 randomizovaných studií v kontextu očekávání z prospektivních epidemiologických studií. BMJ 2009; 338:b1665.
  22. ↑ Staessen, JA, Wang, JG, Thijs, L. Kardiovaskulární prevence a snižování krevního tlaku. J Hypertens 2003; 21:1055.
  23. ↑ Neaton, JD, Grimm, RH Jr., Prineas, RJ a kol. Studie léčby mírné hypertenze: Konečné výsledky. JAMA 1993; 270:713.
  24. ↑ Materson, BJ, Reda, DJ, Cushman, WC a kol. Jednoléková terapie hypertenze u mužů. srovnání šesti antihypertenziv s placebem (oprava - N Engl J Med 1994; 330:1689). N Engl J Med 1993; 328:914.
  25. ↑ Jamerson, K, Weber, MA, Bakris, GL, et al. Benazepril plus amlodipin nebo hydrochlorothiazid pro hypertenzi u vysoce rizikových pacientů. N Engl J Med 2008; 359:2417.
  26. ↑ Lacourciere, Y, Poirier, L, Lefebvre, J, et al. Antihypertenzní účinky amlodipinu a hydrochlorothiazidu u starších pacientů s ambulantní hypertenzí. Am J Hypertens 1995; 8:1154.
  27. ↑ Materson, BJ, Reda, DJ, Preston, RA a kol. Odpověď na druhé jednotlivé antihypertenzní činidlo používané jako monoterapie hypertenze po selhání počátečního léku. Arch Intern Med 1995; 155:1757.
  28. ↑ Dickerson, JEC, Hingorani, AD, Ashby, MJ, et al. Optimalizace antihypertenzní léčby zkříženou rotací čtyř hlavních tříd. Lancet 1999; 353:2008.
  29. ↑ 1 2 Radchenko A. D., NSC "Kardiologický ústav pojmenovaný po akademikovi N. D. Strazhesko" NAMS Ukrajiny, Kyjev. "Staré" a "nové" ACE inhibitory: kazí starý kůň brázdu? Arteriální hypertenze. Recenze 2(16) 2011
  30. ↑ Christopher I. Li, Janet R. Daling, Mei-Tzu C. Tang,; Kara L. Haugen; Peggy L. Porter; Kathleen E. Malone Užívání antihypertenzních léků a riziko rakoviny prsu u žen ve věku 55 až 74 let. JAMA (Journal of American Medical Association). 5. srpna 2013
  31. ↑ van Vark LC, Bertrand M, Akkerhuis KM, et al. Inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu snižují mortalitu u hypertenze: metaanalýza randomizovaných klinických studií s inhibitory renin-angiotenzin-aldosteronového systému zahrnujících 158 998 pacientů. Eur Heart J. 2012 17. dubna
  32. ↑ Luno; Praha, M; De Vinuesa, S. G. (2005). „Reno-protektivní účinek duální blokády systému renin angiotensin (RAS)“. Současný farmaceutický design 11(10): 1291-300. DOI:10.2174/1381612053507413. PMID 15853685
  33. ↑ Jang; Ohta, K; Shimizu, M; Nakai, A; Kasahara, Y; Yachie, A; Koizumi, S (2005). „Léčba nízkou dávkou inhibitoru angiotenzin-konvertujícího enzymu (ACEI) plus blokátor receptoru angiotenzinu II (ARB) u dětských pacientů s IgA nefropatií“. Klinická nefrologie 64(1): 35-40. PMID 16047643
  34. ↑ Lisinopril atrofie mozku, cysta hypofýzy, nebezpečný lék, ztráta paměti, 10 po . Získáno 13. září 2012. Archivováno z originálu 25. března 2013.
  35. ↑ Lisinopril nebezpečný lék, energetická hladina, norvasc, bolesti kloubů, klouby - Lisino . Získáno 13. září 2012. Archivováno z originálu 13. dubna 2012.
  36. ↑ Lisinopril Liver Damage – Lisinopril Soud, Lisinopril Side Effects . Datum přístupu: 13. září 2012. Archivováno z originálu 27. ledna 2013.
  37. ↑ Vyšetřovatelé ONTARGET. Telmisartan, ramipril nebo oba u pacientů s vysokým rizikem cévních příhod Archivováno 3. července 2018 na Wayback Machine . N Engl J Med 2008; 358:1547-1559, 10. dubna 2008
  38. ↑ White CM, Greene L. Shrnutí srovnávacího přehledu účinnosti inhibitorů angiotenzin-konvertujícího enzymu nebo blokátorů receptoru angiotenzinu II přidaných ke standardní lékařské terapii pro léčbu stabilní ischemické choroby srdeční podle AHRQ. J Manag Care Pharm. června 2011;17(5. Suppl):S1-15.
  39. ↑ Heran BS, Musini VM, Bassett K. a kol. (2012) Blokátory receptoru angiotenzinu pro srdeční selhání. Cochrane Database Syst. Rev. 4: CD003040.
  40. ↑ Asociace antihypertenzní léčby s Alzheimerovou chorobou, vaskulární demencí a jinými demencemi: případová kontrolní studie J Alzheim Dis 2011; 26:699-708
  41. ↑ Nová ruská doporučení týkající se hypertenze: priorita kombinované terapie. Ruská lékařská společnost pro arteriální hypertenzi. Sekce evidence-based hypertenze. Informační mail. Lékařské podnikání. Publikace RNIMU č. 3, 2011
  42. ↑ O invazivní léčbě rezistentní arteriální hypertenze: odborný komentář  (nepřístupný odkaz)
  43. ↑ Renální denervace u středně těžkého až těžkého CKD. Dagmara Hering, Felix Mahfoud, Antony S. Walton, Henry Krum, Gavin W. Lambert, Elisabeth A. Lambert, Paul A. Sobotka, Michael Böhm, Bodo Cremers, Murray D. Esler a Markus P. Schlaich. Journal of American Nephrology Association květen 2012.
  44. ↑ Rodin Yu. V. Studium průtoku krve v patologické tortuozitě karotických tepen ve tvaru písmene S // Mezinárodní neurologický časopis. 4(8) 2006

Literatura

Odkazy