Obsedantně kompulzivní porucha | |
---|---|
| |
MKN-11 | 6B20 |
MKN-10 | F 42 |
MKB-10-KM | F42 , F42.9 a F42.8 |
MKN-9 | 300,3 |
MKB-9-KM | 300,3 [1] [2] |
OMIM | 164230 |
NemociDB | 33766 |
Medline Plus | 000929 |
eMedicine | článek/287681 |
Pletivo | D009771 |
Mediální soubory na Wikimedia Commons |
Obsedantně-kompulzivní porucha (z lat. obsessio – „obléhání“, „zachytávání“ [3] , lat . obsessio – „posedlost nápadem“ a lat. compello – „vnucuji“ [3] , lat. compulsio – „nátlak“ ") ( OCD , obsedantně-kompulzivní porucha ) je duševní porucha , která se projevuje mimovolně vznikajícími obsedantními, znepokojivými nebo děsivými myšlenkami - obsesemi a také tím, že se člověk neustále a neúspěšně snaží zbavit úzkosti způsobené tyto myšlenky za pomoci stejně obsedantních a únavných činů - nutkání . Někdy se rozlišují zvlášť obsedantní (hlavně obsedantní myšlenky - F 42.0 ) a samostatně kompulzivní (hlavně obsedantní jednání - F 42.1 ) poruchy.
Může být chronický, progresivní nebo epizodický.
V průběhu abnormální změny vyšší nervové aktivity zakořeňují obsedantní myšlenky a obsese. Jsou mimo kontrolu, člověk se jich nezbaví silou vůle. Obvykle jsou extrémně bolestivé. Ke zmírnění úzkosti se vytváří obecný stav, rituál nebo dokonce systém bizarních, podivných rituálů, kterým se říká nutkání. Na rozdíl od pacientů se schizofrenií si jedinci s OCD plně uvědomují bolestivost svých zážitků, tento stav je deprimuje.
Obsedantně-kompulzivní porucha je charakterizována rozvojem obsedantních myšlenek, vzpomínek, fantazií, pohybů a činů a také různých patologických strachů ( fóbií ).
Obsedantně-kompulzivní porucha by měla být odlišena od případů, kdy osoba záměrně provádí akce kvůli osobním iluzím o realitě. Například v dermatologii jsou známy případy funkčního a organického zhoršení stavu kůže v důsledku dermatozoického deliria [4] .
K identifikaci obsedantně-kompulzivní poruchy se používá tzv. Yale-Brownova škála [5] [6] .
V současné době jsou informace o studiu epidemiologie OCD velmi rozporuplné [7] . Je to dáno odlišnými metodologickými přístupy k jejímu výpočtu, které se historicky vyvíjely v souvislosti s odlišnými diagnostickými kritérii, a také nedostatečným výzkumem poruchy, disimulace a overdiagnosis [8] .
Poměrně často je prevalence OCD indikována v rozmezí 1–3 % [7] [9] . Podle dalších aktualizovaných údajů je její prevalence přibližně 1-3:100 u dospělých a 1:200-500 u dětí a dospívajících, ačkoli klinicky rozpoznané případy jsou méně časté (0,05-1%), protože mnoho lidí nemusí mít tuto poruchu .. diagnostikována kvůli stigmatizaci [7] .
Obsedantně-kompulzivní porucha nejčastěji začíná mezi 10. a 30. rokem [10] . V tomto případě k první návštěvě psychiatra obvykle dochází až mezi 25. a 35. rokem [10] . Mezi propuknutím onemocnění a první konzultací může uplynout až 7,5 roku [10] . Průměrný věk hospitalizace byl 31,6 let.
Doba šíření OCD se zvyšuje úměrně s dobou pozorování. Po dobu 12 měsíců se rovná 84:100000, po dobu 18 měsíců - 109:100000, 134:100000 a 160:100000 po dobu 24 a 36 měsíců [7] . Tento nárůst převyšuje nárůst očekávaný u chronického onemocnění se základní péčí ve stabilní populaci . Během 38 měsíců dostupných pro studii nebyla u 43 % pacientů diagnóza stanovená během studie zahrnuta do oficiálního ambulantního lékařského záznamu [7] . 19 % nenavštívilo psychiatra vůbec [7] . 43 % pacientů však v letech 1998–2000 alespoň jednou navštívilo psychiatra [7] . Průměrná frekvence návštěv psychiatra u 967 pacientů je 6x za 3 roky [7] . Na základě těchto údajů lze usuzovat, že pacienti s obsedantně-kompulzivní poruchou nenavštěvují dostatečně psychiatry.
Při první lékařské prohlídce měl v anglické studii pouze jeden ze 13 nových případů u dětí a dospívajících a jeden z 23 dospělých OCD stupeň Yale-Brown . Studie CNCG byla obtížná [7] . Pokud se nebere v úvahu 31 % případů s pochybnými kritérii, počet takových případů se zvyšuje na 1:9 u osob mladších 18 let a 1:15 po [7] . Podíl mírné, střední a těžké závažnosti byl stejný jak mezi nově diagnostikovanými případy OCD, tak mezi případy dříve identifikovanými. Bylo to 2:1:3=mírné:střední:závažné [7] .
OCD se vyskytuje u lidí všech socioekonomických úrovní. Studie o rozdělení pacientů podle tříd jsou rozporuplné. Podle jednoho z nich patří 1,5 % pacientů do vyšší sociální třídy , 23,81 % – do vyšší střední třídy a 53,97 % – do střední třídy [10] . Podle jiného mezi pacienty ze Santiaga vykazovala nižší třída větší sklon k nemoci . Tyto studie jsou nezbytné pro veřejné zdraví , protože pacientům z nižší třídy se nemusí vždy dostat potřebné péče [10] . S úrovní vzdělání souvisí i prevalence OCD. Výskyt onemocnění je nižší u absolventů vysoké školy (1,9 %) než u těch, kteří nemají vyšší vzdělání (3,4 %). U absolventů vysoké školy je však četnost vyšší u absolventů s akademickým titulem (3,1 % : 2,4 %). Většina pacientů, kteří přicházejí na konzultaci, nemůže studovat ani pracovat, a pokud mohou, tak na velmi nízké úrovni. Pouze 26 % pacientů může plně pracovat [10] .
Až 48 % pacientů s OCD je svobodných [10] . Pokud je stupeň onemocnění před svatbou těžký, šance na manželský svazek klesá, a pokud je uzavřen, dochází v polovině případů k problémům v rodině [10] .
V epidemiologii OCD existují určité genderové rozdíly. Do 65 let bylo onemocnění častěji diagnostikováno u mužů (kromě období 25–34 let) a poté u žen [7] . Maximální rozdíl s převahou nemocných mužů byl pozorován v období 11-17 let. Po 65 letech klesl výskyt obsedantně-kompulzivní poruchy v obou skupinách. 68 % hospitalizovaných jsou ženy [10] .
Ačkoli OCD bylo dříve spojováno s vysokou inteligencí, ukázalo se, že tomu tak nutně nemusí být [11] . Přehled z roku 2013 zjistil, že lidé s OCD mohou mít někdy širokou škálu mírných kognitivních poruch; z velké části ve vztahu k prostorové paměti , v menší míře ve vztahu k verbální paměti , verbální plynulosti , exekutivním funkcím a rychlosti zpracování, zatímco sluchová pozornost nebyla významně ovlivněna [12] . Jedinci s OCD vykazují poruchy ve formulování strategií kódování organizačních informací, mění postoje a motorickou a kognitivní inhibici [13] .
Specifické podtypy symptomů u OCD jsou spojeny se specifickými kognitivními poruchami [14] . Například výsledky jedné metaanalýzy porovnávající symptomy mytí rukou a kontroly věcí ukázaly, že „čističe“ překonaly „kontroléry“ v osmi z deseti kognitivních testů [15] . Vyšší skóre v testech kognitivní inhibice a verbální paměti může být spojeno se symptomatickým aspektem znečištění a čištění [16] .
Metoda dvojčat vykazuje vysokou shodu mezi monozygotními dvojčaty [10] . Podle studií má 18 % rodičů pacientů s obsedantně-kompulzivní poruchou duševní poruchy: 7,5 % - OCD, 5,5 % - alkoholismus , 3 % - anancastová porucha osobnosti , psychózy a afektivní poruchy - 2 %. Z neduševních onemocnění příbuzní pacientů s tímto onemocněním často trpí tuberkulózní meningitidou , migrénou , epilepsií , aterosklerózou a myxedémem [10] . Není známo, zda jsou tato onemocnění spojena s výskytem OCD u příbuzných takových pacientů [10] . Neexistují však absolutně přesné studie genetiky neduševních onemocnění u pacientů s obsedantně-kompulzivní poruchou [10] . 31 pacientů ze 40 bylo prvním nebo jediným dítětem [10] . Nebyla však nalezena korelace mezi malformacemi a rozvojem OCD v budoucnosti [10] . Plodnost u pacientů s tímto onemocněním je u obou pohlaví 0–3 [10] . Počet předčasně narozených dětí u těchto pacientů je malý [10] .
25 % pacientů s OCD nemělo žádné komorbidní stavy [7] . 37 % trpělo jinou duševní poruchou, 38 % dvěma a více [7] . Nejčastěji diagnostikovanými stavy byly velká depresivní porucha (MDD), úzkostná porucha (včetně úzkostné poruchy ), panická porucha a akutní stresová reakce [7] . U 6 % byla diagnostikována bipolární afektivní porucha [7] . Jediný rozdíl v poměru pohlaví byl v tom, že u 5 % žen byla diagnostikována porucha příjmu potravy [7] . Mezi dětmi a dospívajícími nemělo 25 % pacientů s obsedantně-kompulzivní poruchou jiné duševní poruchy, 23 % mělo 1 a 52 % mělo 2 a více [7] . Nejběžnější byly MDD a ADHD . Přitom stejně jako u zdravých jedinců do 18 let se ADHD častěji vyskytovala u chlapců (v konkrétním případě 2x) [7] . U 1 ze 6 byla diagnostikována porucha opozičního vzdoru a nadměrná úzkostná porucha ( F93.8 ) [ 7] . 1 z 9 dívek měla poruchu příjmu potravy [7] . Chlapci často měli Tourette [7] .
Obsedantní jevy jsou známy již dlouhou dobu. Od IV století před naším letopočtem. E. posedlosti byly součástí struktury melancholie . Její Hippokratův komplex tedy zahrnoval:
"Strachy a sklíčenost, které existují již dlouhou dobu."
Ve středověku byli takoví lidé považováni za posedlé [19] .
První klinický popis poruchy patří Felixovi Platerovi ( 1614 [20] ). V roce 1621 Robert Burton v Anatomii melancholie popsal obsedantní strach ze smrti. Podobné obsedantní pochybnosti a obavy popsali v roce 1660 Jeremy Taylor a John Moore, biskup z Ele [21] . V Anglii 17. století byly posedlosti také klasifikovány jako „náboženská melancholie“, ale naopak se věřilo, že k nim dochází kvůli nadměrné oddanosti Bohu .
V 19. století byl poprvé široce použit termín „neuróza“, ke kterému byly řazeny posedlosti. Obsese se začaly rozlišovat od deliria a nutkání od impulzivních akcí. Vlivní psychiatři diskutovali o tom, zda by OCD měla být klasifikována jako porucha emocí , vůle nebo intelektu .
V roce 1827 Jean-Étienne Dominique Esquirol popsal jednu z forem obsedantně-kompulzivní poruchy – „nemoc pochybností“ ( francouzsky folie de doute ). Váhal mezi klasifikací jako poruchu intelektu a vůle [21] .
I. M. Balinsky v roce 1858 poznamenal, že všechny posedlosti mají společný rys – odcizení vědomí, a navrhl termín „ obsedantní stav “ [22] . Představitel francouzské psychiatrické školy Benedict Augustin Morel v roce 1860 považoval za příčinu obsedantních stavů narušení emocí onemocněním autonomního nervového systému [23] , zatímco představitelé německé školy W. Griesinger a jeho student Karl-Friedrich-Otto Westphal v roce 1877 poukázal na to, že vycházejí z jinak neovlivněného intelektu a nelze je jím vypudit z vědomí, a jsou založeny na myšlenkové poruše podobné paranoie. Je to termín posledně jmenovaného Němce. Zwangsvorstellung , přeloženo do angličtiny ve Spojeném království jako angličtina. posedlost a v USA - angl. nucení dalo nemoci její moderní jméno.
V poslední čtvrtině 19. století zahrnovala neurastenie obrovský seznam různých nemocí, včetně OCD, která stále nebyla považována za samostatnou nemoc. V roce 1905 Pierre Maria Felix Janet vyčlenil tuto neurózu z neurastenie jako samostatné onemocnění a nazval ji psychastenie [23] ve své práci fr. Les Obsessions et la Psychasthenie (Posedlost a psychastenie). Ve stejném roce S. A. Suchanov [24] systematizoval údaje o něm . Termín „ psychastenie “ se stal široce používaným v ruské a francouzské vědě, zatímco v němčině a angličtině se používal termín „obsedantně-kompulzivní porucha“. V USA se stala známou jako obsedantně-kompulzivní neuróza [23] . Rozdíl zde není pouze v terminologii. V domácí psychiatrii je obsedantně-kompulzivní porucha chápána nejen jako obsedantně-kompulzivní porucha, ale také jako fobické úzkostné poruchy ( F40 ), které mají různá označení jak v MKN-10 , tak v DSM-IV-TR [23] . P. Janet a další autoři považovali OCD za onemocnění způsobené vrozenými znaky nervového systému [23] . Na počátku 1910 , Sigmund Freud odkazoval na obsedantně-kompulzivní chování na nevědomé konflikty, které se projevují jako symptomy [25] . E. Kraepelin to nezařadil do psychogenií , ale do „ústavní duševní choroby“ spolu s maniodepresivní psychózou a paranoiou [23] [26] . Mnoho vědců to přičítalo psychopatii a K. Kolle a někteří další endogenním psychózám , jako je schizofrenie [23] , ale v současné době je to připisováno specificky neurózám .
Pacienti s OCD jsou podezřelí lidé, náchylní k vzácným maximálně rozhodným činům, což je okamžitě patrné na pozadí jejich dominantního klidu. Hlavními znaky jsou bolestivé stereotypní, obsedantní ( obsedantní ) myšlenky, představy nebo pudy, vnímané jako nesmyslné, které ve stereotypní podobě znovu a znovu přicházejí na mysl pacienta a způsobují neúspěšný pokus o odpor. Mezi jejich charakteristická témata patří [27] :
Nutkavé činy nebo rituály jsou stereotypní činy opakované znovu a znovu, jejichž smyslem je zabránit jakýmkoli objektivně nepravděpodobným událostem nebo jednoduše nesmyslným rituálům. Obsese a nutkání jsou častěji prožívány jako cizí, absurdní a iracionální. Pacient jimi trpí a brání se jim.
Následující příznaky jsou indikátory obsedantně-kompulzivní poruchy:
Klasickým příkladem této nemoci je strach ze znečištění, při kterém má pacient každý kontakt se špinavými, podle jeho názoru předměty, způsobuje nepohodlí a v důsledku toho obsedantní myšlenky. Aby se těchto myšlenek zbavil, začne si mýt ruce. Ale i když se mu v určitou chvíli zdá, že si umyl ruce dost, jakýkoli kontakt se „špinavým“ předmětem ho přinutí začít svůj rituál znovu. Tyto rituály umožňují pacientovi dosáhnout dočasné úlevy. Přestože si pacient uvědomuje nesmyslnost těchto akcí, není schopen s nimi bojovat.
Pacienti s OCD zažívají vtíravé myšlenky ( obsese ), které jsou obvykle nepříjemné. Jakékoli drobné události mohou vyvolat posedlosti - jako je cizí kašel, kontakt s předmětem, který je pacientem vnímán jako nesterilní a neindividuální (zábradlí, kliky atd.), stejně jako osobní obavy, které se netýkají čistota. Obsese mohou být děsivé nebo obscénní, často cizí osobnosti pacienta. Exacerbace se mohou objevit na přeplněných místech, například ve veřejné dopravě.
V boji proti obsesím používají pacienti ochranné akce ( nutky ). Akce jsou rituály určené k prevenci nebo minimalizaci strachu. Úkony jako neustálé mytí rukou a mytí, plivání slin, opakované vyhýbání se potenciálnímu nebezpečí (nekonečná kontrola elektrospotřebičů, zavírání dvířek, zavírání zipu za chodu), opakování slov, počítání. Například, aby se ujistil, že jsou dveře zavřené, musí pacient zatáhnout za kliku určitý počet krát (při počítání časů). Po provedení rituálu pacient zažívá dočasnou úlevu a přechází do „ideálního“ postrituálního stavu. Po nějaké době se však vše opakuje.
V tuto chvíli není konkrétní etiologický faktor znám. Existuje několik platných hypotéz . Existují 3 hlavní skupiny etiologických faktorů [28] :
V roce 1909 Sigmund Freud publikoval práci z roku 1907 „Poznámky k případu obsedantní neurózy“, popisující případ, který vešel do historie jako „Případ muže s krysou“ (neboli krysího muže), popis psychoanalýzy. obsedantně-kompulzivní poruchy.
Teorie IP Pavlova a jeho následovníkůPodle I. P. Pavlova se obsedantně-kompulzivní porucha vyskytuje u lidí s různými typy vyšší nervové aktivity [31] , ale častěji u mentálního „skutečně lidského typu“ [32] .
Pavlov věřil, že obsese mají mechanismus společný s deliriem [31] . Obojí je založeno na patologické inertnosti excitace , tvorbě izolovaných "velkých bodů" ohnisek neobvyklé inertnosti , zvýšené koncentraci , extrémní tonicitě excitace s rozvojem negativní indukce . Inertní ohnisko vzruchu při obsesi nepotlačuje excitaci konkurenčních ložisek, jako u deliria.
Později IP Pavlov předpokládal, že podstata patofyziologie poruchy není v inertní excitaci, ale v labilitě inhibice . Uvažovali o něm i jeho studenti M. K. Petrova a F. M. Mayorov, kteří tato ustanovení poněkud doplnili.
Zachování kritiky obsesí je zachováno díky malé, ve srovnání s deliriem, intenzitě patologické excitace a následně nižší síle a prevalenci negativní indukce.
A. G. Ivanov-Smolensky , student V. M. Bekhtereva a zaměstnanec I. P. Pavlova, tvrdil, že existují obsedantní představy vzrušení (obsese, nutkání a některé fobie) a zpoždění, patologická inhibice ( agorafobie ) [31] .
S. N. Davidenkov vysvětlil obsedantní pochybnosti setrvačností inhibice i excitace. Současně existuje několik konkurenčních bodů excitace, to znamená nutkání k jednání, které se navzájem napadají [31] . Zklidňující role kompulzí přitom spočívá v tom, že vzniká nové ohnisko koncentrace vzruchu, které mechanismem negativní indukce potlačuje dříve dominantní a obsese mizí nebo slábnou. V budoucnu se mezi ohnisky vytvoří silné spojení. Tuto teorii vyvinul José de Castro .
E. A. Popov, student I. P. Pavlova, spojoval blasfemické obsesivní myšlenky, kontrastující pudy s ultraparadoxní zábranou, kdy jsou vzrušená centra zodpovědná za opačné koncepty. Také věřil, že obsedantní pochybnosti o úspěšně provedených akcích jsou spojeny s přítomností 2 bodů vzrušení a bod pochyb, který je „větší“, potlačuje „menší“ bod, který je zodpovědný za důvěru.
Je pozoruhodné, že teorie I.P. Pavlova a jeho následovníků je v souladu s neurotransmiterem , nicméně první popisuje poškození mozku na úrovni organismu, zatímco druhý - na subcelulární a molekulární úrovni . Je to přirozené, vzhledem k tomu, že v první polovině 20. století byly údaje o neurotransmiterech velmi vzácné a týkaly se především adrenalinu a acetylcholinu [31] .
Ústavně-typologické faktoryAnancastové rysy jsou často jádrem osobnosti lidí s OCD [18] .
Kognitivně-behaviorální přístupPodle zastánců kognitivně behaviorální terapie jsou pacienti s OCD charakterizováni takovými iracionálními přechodnými postoji , jako je povinnost, katastrofa, perfekcionismus , polární myšlení, hodnotové soudy a nízká odolnost vůči frustraci [33] . Jsou pozorována následující mylná přesvědčení [33] :
U pacientů s OCD jsou takové typické kognitivní chyby identifikovány jako strach ze ztráty kontroly nad svým chováním (strach ze šílenství, spojený s myšlenkou potřeby mít vše pod kontrolou); strach ze způsobení újmy, nebezpečí pro ostatní lidi v důsledku jejich aktivního nekontrolovaného jednání, chybného chování nebo pasivity nebo v důsledku jejich obsedantních myšlenek, představ nebo fantazií; úzkostná intolerance spojená s katastrofizací úzkosti a nízkou odolností vůči frustraci; pocit viny, studu, zodpovědnosti za vznikající jednotlivé a obsedantní myšlenky a myšlenky negativní povahy; pocity viny a hanby za obsedantní provádění mentálních a behaviorálních rituálů atd. [33]
V současné době není známo, co způsobuje OCD. . V rámci neurofyziologického přístupu vědci předložili teorii o vztahu OCD s narušenou komunikací mezi orbito-frontální kůrou mozku a bazálními ganglii . Tyto mozkové struktury využívají ke komunikaci neurotransmiter serotonin . Existuje souvislost mezi OCD a nedostatečnými hladinami serotoninu [34] . Proces přenosu informace mezi neurony je regulován zejména zpětným vychytáváním neurotransmiterů do neuronů - neurotransmiter se částečně vrací do emitujícího neuronu , kde je eliminován monoaminooxidázou , která řídí jeho hladinu v synapsi . Předpokládá se, že u pacientů s OCD dochází ke zvýšenému zpětnému vychytávání serotoninu [35] a impuls nedosáhne následujícího neuronu . Ve prospěch této teorie je skutečnost, že pacienti pociťují přínos užívání antidepresiv ze třídy selektivních inhibitorů zpětného vychytávání serotoninu.
Studuje se vztah mezi OCD a nadměrnou aktivací 5- HTiB receptoru.
Mechanismus související s dopaminemExistuje také teorie, která vysvětluje vznik nebo zhoršení příznaků OCD u streptokokových infekcí. Tyto bakterie způsobují například angínu. Podle této teorie v procesu boje s bakteriemi protilátky v těle pacienta „náhodou“ ničí jiné tělesné tkáně, nikoli bakterie. To může způsobit artritidu , stejně jako OCD, pokud je zničena tkáň v bazálních gangliích , například . Ačkoli je tato příčina OCD poměrně vzácná, vysvětluje některé případy fluktuace symptomů nezávisle na vnějších vlivech (stres) [24] . Takže již v roce 1905 bylo zaznamenáno zhoršení stavu obsedantně-kompulzivní poruchy u dospělých v závislosti na exogenních podmínkách [24] :
"Když se vyčerpáte, obsedantní stavy zesílí. S jejich zhoršením se setkáte po chřipce ( chřipce ), po porodu , při krmení, po nějakém fyzickém onemocnění.
Je možné, že genetické mutace přispívají k OCD . Byly nalezeny v genu pro lidský transportér serotoninu , hSERT , v nepříbuzných rodinách s OCD [36] . Je lokalizován na chromozomu 17 , rameno q11.1-q12. Došlo u ní k translokaci alely L a podle toho i genotypu LL .
Data od jednovaječných dvojčat také podporují existenci „dědičných faktorů neurotické úzkosti“ [37] . Kromě toho je u lidí s OCD pravděpodobnější, že budou mít členy rodiny prvního stupně s touto poruchou než zdravé kontroly. V případech, kdy se OCD rozvine v dětství, je dědičný faktor mnohem silnější než u rozvoje OCD v dospělosti (genetické faktory mohou u dětí s touto diagnózou tvořit 45–65 % případů OCD [38] ). Je však zřejmé, že environmentální faktory ovlivňují expresi genů. V současné době v tomto směru probíhá aktivní výzkum.
Z genomických studií, studií dvojčat a rodinných studií o dědičnosti OCD a jejích jednotlivých příznaků bylo nashromážděno velké množství údajů (viz níže). Názor, že OCD je onemocnění s významnou rolí dědičnosti, je součástí DSM-5 [39] . Role dědičnosti v symptomatologii této poruchy je tedy (od roku 2013) ve vědecké/lékařské komunitě obecně přijímána.
Údaje o dědičnosti onemocnění se hromadí od 60. let [40] [41] [42] [43] [44] [45] . Podle výsledků studií z roku 2009 [38] tvoří genetické faktory 45–65 % variability příznaků OCD. Podle přehledu z roku 2005 [46] se dědičnost obsedantně-kompulzivních symptomů pohybuje od 0,45 do 0,65 u dětí a od 0,27 do 0,47 u dospělých. Společně s novější studií [47] tato data naznačují, že závislost prochází maximem s věkem.
Údaje o dědičnosti jsou v souladu s údaji z národní studie provedené ve Švýcarsku v letech 1952 až 2000, která zahrnovala více než 2 000 lidí s diagnózou OCD a více než 6 000 lidí bez této diagnózy [48] .
V pětifaktorovém modelu OCD je dědičnost jednotlivých faktorů (z pěti), které tvoří symptomy OCD [49] od 0,24 do 0,64. V šestifaktorovém modelu [50] OCD se dědičnost jednotlivých faktorů, které tvoří příznaky OCD, pohybuje od 0,3 do 0,77. Dědičnost symptomů OCD je polygenní [51] .
Jako komponenty endofenotypu obsedantně-kompulzivních poruch se rozlišují dědičné rysy struktury a fungování orbitofrontální , cingulární , parietální a striatální oblasti [52] . Kromě toho existují jako genetické determinanty a složky endofenotypu [ 53] rysy metabolismu serotoninu , dopaminu , glutamátu a GABA spojené se strukturálními rysy některých podtypů jejich receptorů, se strukturními rysy glutamátových transportérů, např. stejně jako s vlastnostmi práce takových enzymů , jako je katechol -O-methyltransferáza [54] (kontroverzní [55] nebo slabý [56] výsledek), monoaminooxidáza A [57] [58] , tryptofan hydroxyláza 2 [59] . Další složkou endofenotypu je narušená utilizace serotoninu v důsledku strukturálních rysů genu pro serotoninový transportér [60] .
Existují údaje o dvou variantách OCD – s časnějším začátkem manifestace (s větší rolí dědičnosti) as pozdějším nástupem (s menším podílem dědičnosti) [45] [61] . A existují důkazy, že OCD sdílí jak genetické determinanty, tak složky endofenotypu s ADHD [61] .
V evoluční psychologii se navrhuje [62] zobecnit údaje o dědičnosti OCD jako spektrum stavů, středních pozic, ve kterých mají (nebo mívaly) adaptivní význam.
Oficiální diagnózu může stanovit psychiatr . Povinná přítomnost obsesí a/nebo nutkání .
Podle DSM-IV-TR se obsese a kompulze u OCD vyznačují některými specifickými rysy. Tyto posedlosti mají lékařský význam pouze tehdy, jsou-li opakujícími se a přetrvávajícími vtíravými myšlenkami, nutkáními nebo mentálními představami a způsobují úzkost a úzkost. Pacient je může ignorovat nebo potlačovat nebo je neutralizovat jinou myšlenkou nebo akcí a má tendenci si myslet, že jsou psychologicky neslučitelné nebo iracionální [63] .
Nutkání mají lékařský význam, když se pacient cítí unavený z jejich vykonávání v reakci na posedlosti nebo podle přísných pravidel a podle toho trpí. Ačkoli mnoho lidí, kteří nemají OCD, může provádět podobné akce (například zařídit věci pouze na výšku), lékařský význam se objeví, když je nucen chovat se psychicky strádajícím způsobem. Účelem těchto akcí je předcházet nehodám; nejsou s ním však logicky spojeny nebo jsou přehnané a to musí pochopit i sám pacient. Obsese a nutkání by měly trvat déle než hodinu denně nebo způsobovat potíže ve společnosti, práci nebo studiu. Před léčbou OCD je užitečné určit rozsah poruch. Kromě času, který na nich pacient stráví, lze pro standardizaci použít různé škály, zejména Y-BOCS ( Yale-Brown Obsessive-Compulsive Scale ) [64] [65] .
Podle MKN-10 se pro stanovení diagnózy musí posedlosti a/nebo nutkání vyskytovat ve více než 50 % dnů po dobu alespoň dvou po sobě jdoucích týdnů a být zdrojem úzkosti a zhoršené aktivity. Příznaky obsese by měly mít následující vlastnosti:
Provádění nutkavých akcí nemusí ve všech případech nutně korelovat se specifickými obsedantními strachy nebo myšlenkami, ale může být zaměřeno na zbavení se spontánně vznikajícího pocitu vnitřního nepohodlí a/nebo úzkosti.
To zahrnuje:
Pro stanovení diagnózy je nutné nejprve vyloučit anancastovou poruchu osobnosti ( F 60.5 ) [18] .
Diferenciální diagnostika podle MKN-10MKN-10 poznamenává, že diferenciální diagnóza mezi obsedantně-kompulzivní poruchou a depresivní poruchou ( F 32 , F 33 ) může být obtížná, protože tyto dva typy příznaků se často vyskytují společně. V akutní epizodě se dává přednost poruše, jejíž příznaky se objevují jako první. Pokud jsou přítomny oba, ale žádný nedominuje, doporučuje se předpokládat, že deprese byla primární. U chronických poruch se doporučuje dát přednost jedné z poruch, jejíž symptomy přetrvávají nejčastěji při absenci symptomů druhé.
Náhodné záchvaty paniky ( F 41.0 ) nebo mírné fobické ( F 40 ) příznaky nejsou považovány za překážku pro diagnózu OCD. Nicméně obsedantní symptomy, které se rozvinou v přítomnosti schizofrenie ( F 20 ), Gilles de la Tourette syndromu ( F 95.2 ) nebo organické duševní poruchy, jsou považovány za součást těchto stavů.
Je třeba poznamenat, že ačkoli obsese a kompulze obvykle koexistují, je vhodné stanovit jeden z těchto typů symptomů jako dominantní, protože na tom může záviset reakce pacientů na různé typy terapie [18] .
Moderní terapie obsedantně-kompulzivních poruch musí nutně zajistit komplexní účinek: kombinaci psychoterapie s farmakoterapií [66] .
Nejúčinnějším psychoterapeutickým přístupem k OCD je kognitivně behaviorální terapie [33] . Myšlenku léčby OCD pomocí kognitivně behaviorální terapie propaguje americký psychiatr Jeffrey Schwartz . Technika, kterou vyvinul, umožňuje pacientovi odolat OCD změnou nebo zjednodušením postupu „rituálů“ a jeho snížením na minimum. Základem techniky je pacientovo povědomí o nemoci a postupná odolnost vůči jejím příznakům.
Podle čtyřkrokové metody Jeffreyho Schwartze je nutné pacientovi vysvětlit, které z jeho obav jsou oprávněné a které jsou způsobeny OCD. Mezi nimi je třeba nakreslit čáru, vysvětlit pacientovi, jak by se v té či oné situaci zachoval zdravý člověk (lépe, když mu poslouží jako příklad osoba zastupující pro pacienta autoritu) [67] . Jako doplňkovou techniku lze použít metodu „ zastavení myšlenky “ [68] [69] .
Podle některých autorů je nejúčinnější formou behaviorální terapie OCD expozice a prevence. Expozice spočívá v umístění pacienta do situace, která vyvolává nepohodlí spojené s obsesí. Pacient je zároveň poučen, jak se bránit provádění nutkavých rituálů – prevence reakce [70] . Podle mnoha výzkumníků dosahuje většina pacientů po této formě terapie trvalého klinického zlepšení. Randomizované kontrolované studie ukázaly, že tato forma terapie je lepší než řada jiných intervencí, včetně placeba , relaxace a tréninku zvládání úzkosti [71] .
Na rozdíl od medikamentózní terapie, po jejímž vysazení se symptomy obsedantně-kompulzivní poruchy často zhoršují, efekt behaviorální psychoterapie přetrvává několik měsíců až let. Nutkání obvykle lépe reagují na psychoterapii než obsese. Celková efektivita behaviorální terapie je přibližně srovnatelná s medikamentózní terapií a je 50–60 %, ale mnoho pacientů se jí odmítá zúčastnit z důvodu strachu ze zvýšené úzkosti [66] .
Používají se také skupinové , racionální , psychoedukační (učí pacienta rozptylovat se jinými podněty zmírňujícími úzkost), averzivní (využití bolestivých podnětů při výskytu obsesí), rodinné a některé další metody psychoterapie [66] .
Psychoanalytická psychoterapie může pomoci s některými aspekty poruchy. Někteří psychologové a psychiatři se domnívají, že psychodynamická terapie, psychoanalytická terapie, hypnoterapie nebo transakční analýza jsou pro léčbu OCD k ničemu [72] .
Ze všech tříd psychofarmak bylo zjištěno, že u OCD jsou nejúčinnější antidepresiva , zejména tricyklické antidepresivum klomipramin , které je účinné u obsesí, bez ohledu na jejich nosologickou příslušnost: jak u obsesí kombinovaných s depresí, tak jako součást neurózy nebo schizofrenie. . Svou účinnost prokázaly i antidepresiva ze skupiny selektivních inhibitorů zpětného vychytávání serotoninu ( sertralin , paroxetin , fluoxetin , fluvoxamin , citalopram , escitalopram ) a také HaCCA antidepresivum mirtazapin [66] .
Při silné úzkosti v prvních dnech farmakoterapie je vhodné předepsat benzodiazepinové trankvilizéry ( klonazepam , alprazolam , gidazepam , diazepam , fenazepam ). U chronických forem OCD, které nelze léčit antidepresivy ze skupiny inhibitorů zpětného vychytávání serotoninu (asi 40 % pacientů), se stále častěji používají atypická antipsychotika ( risperidon , quetiapin ) [73] [74] [75] [76] .
Podle četných studií má použití benzodiazepinů a antipsychotik převážně symptomatický (anxiolytický) účinek, ale neovlivňuje jaderné obsedantní symptomy. Extrapyramidové vedlejší účinky klasických (typických) antipsychotik mohou navíc vést ke zvýšení kompulzí [66] .
Existují také důkazy, že některá z atypických antipsychotik (s antiserotonergními účinky – klozapin , olanzapin [77] [78] , risperidon [70] ) mohou způsobovat a zhoršovat obsedantně-kompulzivní symptomy [70] [77] [78] . Existuje přímý vztah mezi závažností takových symptomů a dávkami/délkou užívání těchto léků [78] .
Pro posílení účinku antidepresiv lze použít i stabilizátory nálady ( lithné přípravky , kyselina valproová , topiramát ), L-tryptofan , klonazepam , buspiron , trazodon , hormon uvolňující gonadotropin , riluzol, memantin , cyproteron, N-acetylcystein [ 66] .
Používá se pouze u těžkých OCD, refrakterních na jiné typy léčby. V SSSR se v takových případech používala atropinokomatózní terapie [17] .
Na Západě se v těchto případech používá elektrokonvulzivní terapie [79] . V zemích SNS jsou však indikace pro něj mnohem užší a pro tuto neurózu se nepoužívá.
Podle údajů z roku 1905 k léčbě obsedantně-kompulzivní poruchy v předrevolučním Rusku používali:
Chronizace je nejcharakterističtější pro OCD [83] . Epizodická manifestace onemocnění a úplné uzdravení jsou poměrně vzácné [84] (akutní případy se nemusí opakovat [83] ). U mnoha pacientů, zejména při rozvoji a zachování jednoho typu projevu ( aritmomanie , rituální mytí rukou), je možný dlouhodobě stabilní stav. V takových případech dochází k postupnému zmírňování psychopatologických symptomů a sociální readaptaci [84] .
U lehkých forem se onemocnění obvykle vyskytuje ambulantně . K opačnému vývoji projevů dochází po 1-5 letech od okamžiku zjištění. Mohou se vyskytnout mírné příznaky, které významně neinterferují s fungováním, s výjimkou období zvýšeného stresu nebo situací, kdy se rozvine souběžná porucha osy I (viz DSM-IV- TR), jako je deprese [83] .
Závažnější a komplexnější OCD s protichůdnými názory, četnými rituály, fobiemi , komplikacemi infekce, znečištěním, ostrými předměty a zjevně souvisejícími posedlostmi nebo touhami, se naopak mohou stát rezistentními vůči léčbě nebo vykazovat tendenci k relapsu (50–60 % [85] v prvních 3 letech) s přetrvávajícími poruchami i přes aktivní terapii. Další zhoršování těchto stavů ukazuje na postupné zhoršování onemocnění jako celku. Obsese v tomto případě mohou být náchylné k expanzi [86] . Častým důvodem jejich zesílení je buď obnovení traumatické situace, nebo oslabení organismu, přepracování a dlouhodobý nedostatek spánku [87] .
Provádějí se pokusy určit, kteří pacienti vyžadují dlouhodobou terapii [83] . Přibližně u dvou třetin pacientů s OCD se zlepší během 6 měsíců [83] až 1 roku, častěji ke konci tohoto období. V 60–80 % se stav nejen zlepší, ale téměř dojde k uzdravení. Pokud onemocnění trvá déle než rok, jsou v jeho průběhu pozorovány výkyvy - období exacerbací se střídají s obdobími remise , které trvají několik měsíců až několik let. Prognóza je horší, mluvíme-li o anancastovi s těžkými příznaky onemocnění, nebo pokud je v životě pacienta nepřetržitý stres. Závažné případy mohou být extrémně trvalé; například studie hospitalizovaných pacientů s OCD zjistila, že tři čtvrtiny [87] z nich zůstaly bez příznaků po 13–20 letech. Proto musí úspěšná medikamentózní léčba pokračovat po dobu 1–2 let, než se uvažuje o vysazení, a ukončení farmakoterapie je třeba pečlivě zvážit a většině pacientů se doporučuje pokračovat v některé formě léčby. Existují důkazy, že CBT může mít po vysazení déle trvající účinek než některá SSRI [88] . Bylo také prokázáno, že lidé, jejichž zlepšení je založeno pouze na medikamentózní terapii, mají po vysazení léku tendenci k recidivám [89] .
Bez léčby mohou příznaky OCD progredovat do bodu, kdy ovlivní život pacienta, zhorší jeho schopnost pracovat a udržovat důležité vztahy. Mnoho lidí s OCD má myšlenky na sebevraždu , ale nebyla potvrzena jediná skutečnost . Specifické příznaky OCD zřídka progreduje do rozvoje fyzických poruch. Příznaky, jako je nutkavé mytí rukou, však mohou vést k suché a dokonce poškozené pokožce a opakovaná trichotilománie může vést k tvorbě krust na hlavě pacienta.
Obecně však má OCD ve srovnání s endogenními duševními chorobami, jako všechny neurózy , příznivý průběh. I když se léčba stejné neurózy u různých lidí může značně lišit v závislosti na sociální, kulturní a intelektuální úrovni pacienta, jeho pohlaví a věku [90] . Tedy nejúspěšnější výsledky u pacientů ve věku 30-40 let, žen a vdaných.
U dětí a dospívajících je OCD naopak stabilnější než jiné emoční poruchy a neurózy a bez léčby se po 2–5 letech zcela uzdraví velmi malý počet z nich [91] [92] .
30 až 50 % dětí s obsedantně-kompulzivní poruchou nadále vykazuje příznaky 2 až 14 let po diagnóze [91] . Ačkoli většina, spolu s těmi, kteří podstoupili lékařskou léčbu (např. SSRI), má malou remisi, méně než 10 % ji dosáhne zcela [91] . Důvody nepříznivých účinků tohoto onemocnění jsou: špatná počáteční odpověď na terapii, tikové poruchy v anamnéze a psychopatie jednoho z rodičů [91] . Obsedantně-kompulzivní porucha je tedy pro značný počet dětí závažným a chronickým onemocněním [93] .
V některých případech je možný stav hraničící s neurózou a anancastickou poruchou osobnosti [94] , kterou zvýhodňují: akcentace osobnosti podle psychastenického typu, osobnostní infantilismus , somatické onemocnění, vleklé psychotrauma, věk nad 30 let nebo vleklé OCD, vývoj ve 2 fázích:
Studie z roku 2009, která použila sadu neuropsychologických úkolů k posouzení 9 kognitivních oblastí specifickým centrem výkonných funkcí, dospěla k závěru, že existuje jen málo neuropsychologických rozdílů mezi lidmi s OCD a zdravými účastníky, když byly kontrolovány matoucí faktory [96] .
Neurózy obvykle neprovází dočasné postižení . Při déletrvajících neurotických stavech rozhoduje lékařská komise (MK) o změně pracovních podmínek a převedení na lehčí práci. V závažných případech VC předá pacienta lékařské a sociální odborné komisi (MSEK), která může určit III. skupinu postižení a vydat doporučení ohledně druhu práce a pracovních podmínek (lehká pracovní doba, zkrácená pracovní doba, práce v malém tým) [97] .
Ačkoli studie ukázaly, že pacienti trpící OCD jsou obecně pozoruhodně náchylní k zajištění bezpečnosti své i ostatních [98] [99] [100] , některé země mají obecný zákon o duševních chorobách, který může nepříznivě ovlivnit občanská práva a svobody pacientů trpících OCD.
Slovníky a encyklopedie | ||||
---|---|---|---|---|
|