Inhibitory monoaminooxidázy

Inhibitory monoaminooxidázy (MAOI, MAOI)  jsou biologicky aktivní látky schopné inhibovat enzym monoaminooxidázu obsažený v nervových zakončeních , zabraňovat destrukci různých monoaminů ( serotonin , norepinefrin , dopamin , fenethylamin , tryptaminy , oktopamin ) tímto enzymem a tím přispívat k zvýšení jejich koncentrace v synaptických štěrbinách [1] .

Mezi inhibitory monoaminooxidázy patří některá antidepresiva a také řada přírodních látek.

Klasifikace IMAO

Podle farmakologických vlastností se inhibitory monoaminooxidázy dělí na reverzibilní a ireverzibilní, selektivní a neselektivní [1] .

Selektivní IMAO inhibují především jeden z typů MAO, neselektivní - oba typy (MAO-A i MAO-B) [1] .

Ireverzibilní MAOI interagují s monoaminooxidázou a vytvářejí s ní chemické vazby. Enzym pak není schopen plnit své funkce a je metabolizován a místo toho tělo syntetizuje nový, což obvykle trvá asi dva týdny.

Reverzibilní IMAO se váží na aktivní místo enzymu a tvoří s ním relativně stabilní komplex. Tento komplex postupně disociuje a uvolňuje MAOI, který se poté dostává do krevního oběhu a je vylučován z těla, přičemž enzym zůstává nedotčen.

Neselektivní ireverzibilní MAOI

Přísně vzato není zcela správné přiřazovat tranylcypromin do této skupiny, jelikož se jedná o reverzibilní inhibitor, může však trvat až 30 dní, než dojde k disociaci jeho komplexu s enzymem a jeho úplnému vyloučení z těla. . Kromě toho vykazuje určitou selektivitu vůči MAO-A.

V současné době se neselektivní inhibitory MAO používají jen zřídka. To je způsobeno jejich vysokou toxicitou [2] [3] . Na rozdíl od většiny ostatních neselektivních IMAO se iproniazid vůbec nepoužívá, nyní je všeobecně vysazen kvůli vysoké hepatotoxicitě ; v mnoha zemích byl isokarboxazid ze stejného důvodu také vysazen [1] .

Isoniazid , lék proti tuberkulóze , historicky první MAOI, má také klinicky významnou aktivitu : byl to euforický účinek isoniazidu pozorovaný u pacientů s tuberkulózou , který vedl k objevu inhibitorů monoaminooxidázy. Vzhledem ke své významné hepatotoxicitě a potenciálu způsobit pyridoxin- deficientní polyneuropatie se isoniazid přestal používat jako IMAO, s výjimkou jeho použití off-label ve vysokých dávkách v kombinaci s vysokými dávkami vitaminu B6 v zemích, kde jiné hydrazinové IMAO nejsou k dispozici [1] .

Reverzibilní selektivní inhibitory MAO-A

Ireverzibilní selektivní inhibitory MAO-B

Rozdělení na MAOI-A a MAOI-B je částečně libovolné, protože při vysokých dávkách MAOI-B ztrácejí selektivitu a začnou blokovat i MAO-A a MAOI-A při vysokých dávkách (překračujících maximální dávky doporučené v návodu ) také výrazně blokují MAO-B . Rozdělení na ireverzibilní a reverzibilní MAO je také do jisté míry libovolné: zcela ireverzibilními IMAO jsou pouze deriváty hydrazinu – nialamid, fenelzin, isokarboxazid, iproniazid. Tranylcypromin a selegilin jsou částečně reverzibilní: po ukončení jejich příjmu se monoaminooxidáza neobnoví po 2 týdnech, jako po vysazení hydrazinových IMAO, ale po 5–7 dnech [1] .

Selegilin a rasagilin jsou v Rusku oficiálně registrovány pouze pro léčbu Parkinsonovy choroby . Antidepresivní účinek selegilinu v monoterapii je pozorován pouze při vysokých dávkách, kdy ztrácí svůj selektivní účinek. Nicméně jako potenciátory mohou být selegilin a rasagilin použity v selektivních dávkách MAO-B, ve kterých působí jako dopaminergní činidla [1] .

Selegilin je v těle v malé míře metabolizován na amfetamin , který je částečně zodpovědný za jeho silnou stimulační aktivitu [1] .

Terapeutické působení

IMAO, blokující destrukci monoaminů monoaminooxidázou, zvyšují obsah jednoho nebo více mediátorových monoaminů ( norepinefrin , serotonin , dopamin , fenyletylamin atd.) v synaptické štěrbině a zvyšují monoaminergní (monoaminy zprostředkovaný) přenos nervových vzruchů (neurotransmise ). Z tohoto důvodu se pro léčebné účely tyto látky používají především jako antidepresiva. MAOI-B se také používají při léčbě parkinsonismu a narkolepsie .

Historie

V roce 1951 začaly v New Yorku klinické zkoušky dvou nových léků proti tuberkulóze  , isoniazidu a iproniazidu . Těmto testům byli nejprve podrobováni pacienti s tuberkulózou se špatnou prognózou , ale i u nich se léky ukázaly jako vysoce účinné. Vědci navíc zaznamenali, že pacienti léčení těmito léky pociťovali mírné vzrušení, začali vykazovat přebytek síly a někteří dokonce začali rušit klid v nemocnici [4] . Léky se světové lékařské komunitě zdály zajímavé, začalo se o nich aktivně diskutovat a zkoumat, včetně jejich účinku u pacientů s depresí .

Bylo zjištěno, že iproniazid je inhibitor monoaminooxidázy a tento objev vedl k vývoji široké škály inhibitorů MAO pro použití jako antidepresiva, stejně jako ke vzniku aminové teorie afektivních poruch . První generace antidepresiv – inhibitorů MAO, která zahrnovala deriváty hydrazinu, byly ireverzibilní a neselektivní inhibitory MAO. Vzhledem k jejich hepatotoxicitě a potenciálu vyvolat tyraminový syndrom s řadou potravin a nápojů se tato generace léků používá pouze v omezené míře. Vzhledem k jejich hepatotoxicitě (obzvláště časté při interakci s barbituráty ) se iproniazid a některé další deriváty hydrazinu přestaly používat jako antidepresiva [5] a fenelzin a tranylcypromin se používají dodnes.

Druhou generací antidepresiv skupiny MAOI byly selektivní ireverzibilní inhibitory MAO, které stejně jako neselektivní mohou způsobovat tyraminový syndrom. Třetí generací byly selektivní reverzibilní inhibitory MAO, které obecně méně pravděpodobně způsobí tyraminový syndrom než MAOI předchozích generací [5] .

Vedlejší účinky

Neselektivní inhibitory

Hlavním nežádoucím účinkem je ortostatická hypotenze , která je pozorována téměř u všech pacientů užívajících tyto léky, zatímco hypertenzní reakce v důsledku interakce inhibitorů MAO s přípravky nebo léky, které mohou vyvolat hypertenzní krizi , je vzácná [6] .

Neselektivní inhibitory MAO mají velké množství vedlejších účinků. Patří mezi ně závratě , bolest hlavy , retence moči, zácpa , únava, sucho v ústech, rozmazané vidění, kožní vyrážky [7] , anorexie , parestézie [6] , otoky nohou, křečovité epileptiformní záchvaty, hepatitida [8] . Navíc, vzhledem k výraznému psychostimulačnímu účinku, mohou tyto léky způsobit euforii , nespavost , třes , hypomanické vzrušení ; v důsledku hromadění dopaminu - deliria , halucinací a dalších duševních poruch [3] . Možná vývoj Korsakova syndromu [8] . Užívání neselektivních inhibitorů MAO často vede k sexuálním vedlejším účinkům, jako je snížené libido , erektilní dysfunkce , opožděný nebo chybějící orgasmus , opožděná nebo chybějící ejakulace [9] .

Stejně jako ostatní antidepresiva mohou IMAO vyvolat manickou epizodu u predisponovaných pacientů [10] . IMAO s větší pravděpodobností způsobují manické epizody než některá jiná antidepresiva, a z tohoto důvodu nejsou léky volby při léčbě depresivních epizod s předchozí manickou epizodou [11] .

Iproniazid má výrazný hepatotoxický účinek, což předurčuje jeho nevhodnost pro široké použití v psychiatrii. Fenelzin je méně toxický pro játra než iproniazid, ale hypotenze a poruchy spánku jsou běžné vedlejší účinky a isokarboxazid lze použít v případech, kdy pacienti dobře reagují na léčbu fenelzinem, ale trpí těmito nežádoucími účinky [12] :192–193 .

Tranylcypromin se od ostatních IMAO liší svou kombinací inhibice MAO a stimulačního účinku podobného amfetaminu; tato droga je částečně metabolizována na amfetamin . Někteří pacienti se stávají závislými na stimulačním účinku tranylcyprominu. Ve srovnání s fenelzinem může častěji vyvolat hypertenzní krize , ale méně postihuje játra. Z těchto důvodů by měl být tranylcypromin podáván s velkou opatrností [12] :193 .

Selektivní inhibitory

Používají se více široce, protože mají výrazně méně vedlejších účinků. Možné vedlejší účinky zahrnují mírné sucho v ústech, retenci moči, tachykardii , dyspepsii ; ve vzácných případech jsou možné závratě, bolesti hlavy, úzkost, neklid, třes rukou . Mohou se také objevit kožní alergické reakce . [3]

Interakce

Kombinace inhibitorů monoaminooxidázy s látkami ovlivňujícími metabolismus monoaminů může vést k nepředvídatelnému zvýšení jejich účinku a být životu nebezpečná.

Potraviny nekompatibilní s MAOI

Významným rizikem při užívání IMAO, zejména neselektivních ireverzibilních IMAO , je konzumace potravin obsahujících různé monoaminy a jejich metabolické prekurzory . Především je to tyramin a jeho metabolický prekurzor aminokyselina tyrosin a také tryptofan . Tyramin, stejně jako amfetaminové psychostimulanty, způsobuje uvolňování katecholaminů z nervových zakončení. Jeho společné užívání s IMAO je plné hypertenzní krize [13] (viz tyraminový syndrom ).

Tryptofan tělo používá k produkci serotoninu a konzumace potravin s vysokým obsahem tryptofanu může vést k serotoninovému syndromu .

Potraviny, kterým se vyhnout:

Produkty, se kterými je třeba zacházet opatrně:

Ireverzibilní, neselektivní IMAO vyžadují vyhýbání se těmto přípravkům a dále uvedeným lékům a narkotikům během jejich užívání a ještě dva týdny po ukončení užívání [14] . V případě reverzibilních IMAO jsou dietní omezení obvykle méně závažná a vztahují se na dobu, po kterou látka zůstává v těle (ne déle než jeden den). Je třeba se také zdržet užívání léků a povrchově aktivních látek uvedených v seznamu spolu s reverzibilními IMAO, dokud nebudou zcela odstraněny.

Interakce s léčivými a omamnými látkami

K prevenci tyraminového syndromu a serotoninového syndromu je třeba se během léčby IMAO vyvarovat následujících látek:

Inhibitor MAO by neměl být podáván v kombinaci s inhibitorem MAO: to může vést k horečce, křečím a smrti. Po ukončení užívání jednoho inhibitoru MAO, před předepsáním dalšího MAOI, by měl být dodržen interval alespoň dvou týdnů [17] :120 (podle jiných zdrojů alespoň týden a po týdnu lze MAOI předepisovat pouze počínaje sníženou dávkou [23] ).

Po vysazení fluoxetinu před jmenováním ireverzibilního IMAO je nutné zachovat odstup nejméně pěti týdnů, aby se zabránilo serotoninovému syndromu. U starších pacientů by tento interval měl být alespoň osm týdnů. [24] Po vysazení citalopramu nebo fluvoxaminu by měla nastat přestávka nejméně jeden týden před předepsáním IMAO a nejméně dva týdny po vysazení paroxetinu nebo sertralinu [23] .

Při přechodu z ireverzibilních IMAO na SSRI by měla být zachována čtyřtýdenní přestávka; při přechodu z moklobemidu na SSRI stačí 24 hodin [24] .

Pravděpodobnost rozvoje serotoninového syndromu při interakci SSRI se selegilinem nebo moklobemidem je výrazně nižší ve srovnání s rizikem jeho výskytu při kombinaci SSRI s neselektivními ireverzibilními IMAO, ale tento druh interakce je stále možný [24] . Serotoninový syndrom byl také popsán při monoterapii moklobemidem [21] :66 .

Když jsou IMAO kombinovány s většinou tricyklických antidepresiv a příbuzných léků, rozvíjí se excitace CNS a arteriální hypertenze; po zrušení IMAO před jmenováním TCA by měl být zachován interval dvou týdnů, po zrušení TCA před jmenováním IMAO - týden [23] .

Při kombinaci s IMAO s reboxetinem nebo venlafaxinem se zvyšuje účinek na centrální nervový systém, zvyšuje se toxicita; tyto léky by neměly být podávány do dvou týdnů po vysazení IMAO a IMAO by neměly být podávány do jednoho týdne po vysazení reboxetinu nebo venlafaxinu [23] .

Při kombinaci s tryptofanem se rozvíjí excitace CNS a zmatenost [23] .

MAOI potencují účinek antipsychotických léků [17] :206 . Kombinace IMAO s řadou antipsychotik ( chlorpromazin , tizercin , teraligen , mazheptil , triftazin , moditen , neuleptil , thioridazin aj.) může vést ke zvýšené toxicitě antipsychotik [17] :207 . Klozapin může zvýšit centrální účinky IMAO [23] .

Inhibitory MAO potencují působení psychostimulancií [17] :207 .

Při kombinaci s IMAO s M-anticholinergiky může být anticholinergní účinek M-anticholinergik zesílen [17] :207 , nežádoucí účinky se mohou zvýšit [23] .

Kombinace s antiepileptiky může vést ke změně charakteru epileptických záchvatů [17] :207 . IMAO mohou antagonizovat antikonvulzivní účinek antiepileptik (snižovat práh záchvatů). Je třeba se vyhnout kombinaci IMAO a antiepileptik, antiepileptika se nedoporučují dva týdny po vysazení IMAO [23] .

Kombinace IMAO s antihypertenzivy zesiluje hypotenzní účinek [23] . Ireverzibilní IMAO by neměly být kombinovány s antihypertenzivy kvůli riziku těžké ortostatické hypotenze [1] , případně by měla být snížena dávka antihypertenziva [31] .

Riziko ortostatické hypotenze vzniká také při kombinaci IMAO s altretaminem [23] .

Při kombinaci s gangliovými blokátory se účinek gangliových blokátorů zvyšuje, tato kombinace by měla být používána s opatrností a začínat léčbu nízkými dávkami [17] :206 .

V kombinaci s alfa- adrenomimetiky se zvyšuje riziko arytmií , použití této kombinace je nepřijatelné. Riziko arytmií se také zvyšuje při použití společně s betablokátory [17] :206 .

IMAO zesilují účinky alkoholu, sedativ, anxiolytik a léků proti bolesti, což někdy posouvá tyto léky za bezpečnostní limit [31] . Kombinované užívání IMAO a buspironu se nedoporučuje [23] . Alkoholické nápoje obsahující tyramin mohou při kombinaci s IMAO způsobit tyraminový syndrom; při kombinaci s IMAO a alkoholickými nápoji, které neobsahují tyramin, dochází ke zvýšení hypotenzního účinku [23] .

IMAO mohou komplikovat procedury zahrnující anestezii nebo analgezii , protože interagují s omamnými látkami a způsobují syndrom projevující se neklidem , horečkou , bolestmi hlavy, křečemi a kómatem s možností smrti. Mohou způsobit respirační depresi. Při užívání meperidinu byly hlášeny fatální následky [6] . Pacienti podstupující operaci by měli předem snížit dávku inhibitorů MAO, aby se vyhnuli nežádoucím lékovým reakcím [31] .

Kombinované užívání IMAO a prokarbazinu může vést k horečce, křečím a smrti [17] :127 .

MAOI mohou zvýšit hepatotoxický účinek hormonální antikoncepce [17] :206 .

U pacientů s cukrovkou , kteří užívají inzulín , může dojít k dramatičtějšímu poklesu hladiny cukru v krvi. V tomto případě lze dávku inzulinu snížit [31] . Hypoglykemický účinek perorálních hypoglykemických léků může být také zvýšen [17] :207 .

Při kombinovaném užívání IMAO a léků pro jodovou terapii se vedlejší účinky IMAO zvyšují, proto je použití této kombinace nepřijatelné [17] :120 .

Agonisté 5-HT 1 -receptorů vedou k riziku toxických účinků MAOI na CNS [23] .

Omezení aplikace

IMAO jsou v těhotenství kontraindikovány kvůli riziku rozvoje hypertenzní krize [32] .

Přítomnost ireverzibilního IMAO s hypotenzním účinkem a schopnost vyvolat ortostatickou hypotenzi ztěžuje jejich použití u pacientů s počáteční hypotenzí a tendencí k mdlobám, u starších pacientů s těžkou cerebrální aterosklerózou , s těžkou arteriální hypertenzí, při prudkém pokles krevního tlaku je nebezpečný [1] .

Bezpečnostní opatření

Při náhlé změně polohy těla se může objevit pocit nestability. Tomu se lze vyhnout pomalým zvednutím z vodorovné polohy. Pokud se léky užívají s jídlem, jsou tyto a další vedlejší účinky mnohem méně výrazné [31] .

Při údržbě mechanismů a obsluze stroje je třeba postupovat opatrně, protože mnoho pacientů v počátečním období léčby IMAO má sklon ke zvýšené ospalosti [31] .

Nelékařské použití

Existuje řada zpráv o zneužívání inhibitorů MAO. Mechanismus zneužívání může být způsoben podobností chemické struktury IMAO s chemickou strukturou amfetaminu ; mechanismus účinku IMAO a amfetaminů se však výrazně liší. Osoby zneužívající IMAO mohou být zvláště náchylné k rozvoji hypertenzních krizí, protože užívají vysoké dávky IMAO a/nebo nemusí znát doporučenou dietu [33] .

Interakce s fenethylaminem a tryptaminovými psychedeliky

Většina tryptaminů jsou dobré substráty pro MAO-A. DMT a 5-MeO-DMT jsou při perorálním podání metabolizovány již v gastrointestinálním traktu a játrech, aniž by měly čas dostat se do krve, takže jsou při perorálním podání neaktivní. 4-Hydroxy-DMT ( psilocin ) je méně náchylný k degradaci MAO, protože jeho hydroxylová skupina v poloze 4 mu znesnadňuje vazbu na aktivní místo enzymu, takže je orálně aktivní. Alkylové substituenty na aminoskupině , objemnější než methyl ( ethyl , propyl , cyklopropyl, isopropyl, allyl atd.), také znesnadňují, aby tryptaminy s takovými substituenty byly metabolizovány MAO, takže všechny takové tryptaminy jsou při perorálním podání aktivní. . Alfa-methyl v molekulách tryptaminu, jako je AMT a 5-MeO-AMT, významně zpomaluje jejich metabolismus MAO a přeměňuje je de facto ze substrátů na slabé inhibitory tohoto enzymu.

Inhibice periferního MAO-A v gastrointestinálním traktu a játrech silnými IMAO činí tryptaminy, jako je DMT a 5-MeO-DMT, perorálně aktivní, stejně jako zesiluje a prodlužuje účinek jiných tryptaminů, jako je psilocin a DET . Na druhou stranu dlouhodobé užívání IMAO jako antidepresiv výrazně oslabuje účinek psychedelik . To je zřejmě způsobeno změnami v monoaminergních systémech mozku způsobenými zvýšenými hladinami monoaminů. Povaha tohoto jevu je v současnosti nejasná a není vysvětlena prostou desenzibilizací serotoninových receptorů, se kterými psychedelika interagují.

Použití IMAO s tryptaminy nebo bezprostředně před užitím tryptaminů tedy prodlužuje a v některých případech zesiluje účinek tryptaminů a navíc umožňuje užívat perorální tryptaminy, jako je DMT. To je základem principu působení ayahuascy a podobných směsí, včetně tzv. pharmahoascy , ve které je místo rostlinných složek použit čistý DMT, a tradičních semen Banisteriopsis Caapi , Peganum Harmala , případně jejich extraktů, případně i moklobemidu. (Aurorix). Užívání nevratného MAOI několik dní před užitím psychedelika však oslabí jeho účinek. Totéž se stane při dlouhodobém užívání ireverzibilních i reverzibilních IMAO před užitím psychedelika.

Není bezpečné používat 5-MeO-DMT s MAOI. Mnozí si všimnou silných a nepříjemných vedlejších účinků této kombinace, až po serotoninový syndrom. Navíc je tato zkušenost pro mnoho lidí psychicky extrémně náročná a může být spojena s vážnými psychickými riziky.

Tryptaminy, které významně zvyšují hladiny monoaminů v synaptické štěrbině (AMT, 5-MeO-AMT, AET atd.), mohou být v kombinaci s IMAO smrtelné. Určitá podezření jsou způsobena bezpečností používání MAOI s tryptaminem, jako je DPT .

Metabolismus LSD není v současné době dobře znám, ale zdá se, že MAO v něm nehraje žádnou roli. Podle některých autorů se však při použití ve spojení s harmalou její účinky zesilují a prodlužují. Totéž platí pro ostatní ergolíny.

MAO hraje vedlejší roli nebo se dokonce prakticky nepodílí na metabolismu fenyletylaminových psychedeliků. Proto užívání MAOI společně s nimi postrádá praktický význam. Ačkoli jak harmala , tak moklobemid někteří uživatelé uvedli, že zvyšují účinky některých PEA, jako je 2C-B .

Ve většině případů nepředstavuje užívání IMAO s fenyletylaminovými psychedeliky vážné zdravotní riziko. Je však třeba se vyhnout použití IMAO s fenethylaminy obsahujícími síru , jako jsou 2C-T-7 a Aleph-7 , kvůli jejich kontroverznímu a málo prozkoumanému účinku na hladiny monoaminů v mozku a vysoké toxicitě. Nebezpečné mohou být také kombinace MAOI s TMA-6 a TMA-2 .

Předávkování

Antidepresiva MAOI jsou při předávkování extrémně toxická a příznaky intoxikace se nemusí nutně objevit okamžitě [10] . Při akutní otravě velkými dávkami IMAO je pozorována celková slabost, závratě, ataxie , rozmazaná řeč, klonické svalové záškuby; poté následuje kóma nebo křečovité záchvaty (jako jsou generalizované epileptiformní záchvaty) následované komatem. Po probuzení z kómatu může nějakou dobu přetrvávat stav omráčení . V některých případech se nevyskytuje kóma, zatímco počáteční příznaky předávkování jsou nahrazeny delirantním syndromem . Porucha vědomí s předávkováním IMAO není vždy zaznamenána; v těch případech, kdy chybí, je deprese, která způsobila jmenování IMAO, velmi rychle, záchvatovitá, nahrazena euforií [8] .

Projevy předávkování mohou být také úzkost, zmatenost, hypertenzní krize [31] , srdeční arytmie, rhabdomyolýza , koagulopatie [10] .

Vzhledem k vysoké toxicitě IMAO u pacientů se sebevražednými sklony by měly být předepisovány v množství postačujícím pouze na několik dní po přijetí [31] .

Ostatní MAOI

Amfetaminy a alfa-methyltryptaminy

Nicotiana Rustica

Poznámky

  1. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Bykov Yu. V., Bekker R. A., Reznikov M. K. Odolné deprese. Praktický průvodce. - Kyjev: Medkniga, 2013. - 400 s. - ISBN 978-966-1597-14-2 .
  2. ↑ Puzinsky S. Farmakoterapie depresivních stavů // Deprese a komorbidní poruchy / Ed. Smulevich A.B. - M. , 1997.
  3. ↑ 1 2 3 Vereitinova V.P., Tarasenko O.A. Vedlejší účinky antidepresiv  // Lékárník. - 2003. - č. 14 .
  4. ↑ Selikoff IJ, Robitzek EH Chemoterapie tuberkulózy s hydrazinovými deriváty kyseliny isonikotinové  // American College of Chest Physicians CHEST. - 1952. - T. 21 , č. 4 . - S. 385-438 . — ISSN 0012-3692 .
  5. ↑ 1 2 Tipton C.F., Katedra biochemie, Trinity College, Dublin, Irsko. Inhibitory monoaminooxidázy a presorová reakce na aminy v potravinách // Otázky lékařské chemie. - 1997. - T. 43, č.p. 6. - S. 494-503.
  6. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Klinická psychiatrie: [Učebnice. příspěvek]: Per. z angličtiny, revidováno a další / Kh.I. Kaplan, B.J. Sadok; Ed. a ed. přidat. Yu.A. Aleksandrovský, A.S. Avedišová, L.M. Bardenstein a další; Ch. Ed.: T.B. Dmitrijev. - Moskva: GEOTAR MEDICINE, 1998. - 505 s. - ISBN 5-88816-010-5 . Originál: Pocket Handbook of Clinical Psychiatry / Harold I Kaplan, Benjamin J Sadock. - Baltimore: Williams & Wilkins, 1990. - ISBN 0-683-04583-0 .
  7. ↑ Gilman, AG, Rail, TW, Nies, AS a Taylor, P. Goodman a Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. - 8. vyd. - New York: Pergamon Press, 1990. - S. 416.
  8. ↑ 1 2 3 Stolyarov G.V. Léčivé psychózy a psychotomimetika / Ed. V.M. Banshchikov. - Moskva: Medicína, 1964. - 454 s.
  9. ↑ Avedišová A.S. Nežádoucí účinky antidepresiv, které porušují sexuální funkce  // Psychiatrie a psychofarmakoterapie. - 2005. - T. 7 , č. 6 . Archivováno z originálu 25. června 2013.
  10. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Farmakoterapie v neurologii a psychiatrii: [Přel. z angličtiny] / Ed. S. D. Ann a J. T. Coyle. - Moskva: LLC: "Zdravotnická informační agentura", 2007. - 800 s.: nemocný. S. - 4000 výtisků.  - ISBN 5-89481-501-0 .
  11. ↑ 1 2 3 Popov Yu.V., Vid V.D. Moderní klinická psychiatrie. - Moskva: Expert Bureau-M, 1997. - 496 s. - 5000 výtisků.  - ISBN 5-86006-532-9 .
  12. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Gelder M., Gat D., Mayo R. Oxford Manuál psychiatrie: Per. z angličtiny. - Kyjev: Koule, 1999. - T. 2. - 436 s. - 1000 výtisků.  — ISBN 966-7267-76-8 .
  13. ↑ Eliseev Yu.Yu. Kapitola 3. Léčba psychosomatických poruch // Psychosomatická onemocnění: kompletní referenční kniha. - Moskva: Eksmo, 2003. - 608 s. - 4000 výtisků.  — ISBN 5-699-04316-0 .
  14. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 Arana J., Rosenbaum J. Farmakoterapie duševních poruch. Za. z angličtiny - Moskva: BINOM Publishing House, 2004. - 416 s. - ISBN 5-9518-0098-6 .
  15. ↑ 1 2 3 4 5 Popáleniny D. Dobrý pocit: Terapie novou náladou / Per. z angličtiny. L. Slavina. - Moskva: Veche, Perseus, AST, 1995. - 400 s. - (Svépomoc). — ISBN 5-7141-0092-1 .
  16. ↑ Kapitola 3. Patogeneze nežádoucích účinků farmakoterapie // Zmushko E.I., Belozerov E.S. Zdravotní komplikace . - Petrohrad: Petr, 2001. - 448 s. - (Rychlý odkaz). - 3000 výtisků.  - ISBN 5-272-00168-0 .
  17. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 Léková interakce a účinnost farmakoterapie / L. V. Derimedved, I. M. Pertsev, E. V. Shuvanova, I. A. Zupanets, V. N Khomenko vyd. prof. I. M. Pertseva. - Charkov: Nakladatelství Megapolis, 2001. - 784 s. - 5000 výtisků.  — ISBN 996-96421-0-X .
  18. ↑ 1 2 Referenční příručka k psychofarmakologickým a antiepileptickým lékům schváleným pro použití v Rusku / Ed. S. N. Mosolová. - 2., revidováno. - M. : "Nakladatelství BINOM", 2004. - 304 s. - 7000 výtisků.  — ISBN 5-9518-0093-5 .
  19. ↑ Shchekina E. G. Vedlejší účinky moderních antidepresiv  // Lékárník. - 2007. - Vydání. 23 .
  20. ↑ Samokhvalov V.P. Psychiatrie (učebnice pro studenty medicíny) . - Rostov na Donu : Phoenix, 2002. - 575 s. — (Řada "Vysokoškolské vzdělávání"). — ISBN 5-222-02133-5 .
  21. ↑ 1 2 Volkov V.P. Iatrogenní psychoneurosomatické syndromy. - Tver: Triada, 2014. - 320 s.
  22. ↑ Bauer M., Pfennig A., Severus E., Weibrau P.S., J. Angst, Müller H.-J. jménem Pracovní skupiny pro unipolární depresivní poruchy. Klinická doporučení Světové federace společností biologické psychiatrie pro biologickou terapii unipolárních depresivních poruch. Část 2: Akutní a pokračující léčba unipolárních depresivních poruch k roku 2013 // Moderní terapie duševních poruch. - 2016. - č. 1. - S. 31-48.
  23. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 Pokyny pro racionální užívání léčiv (vzorec) / Ed. A. G. Chuchuchalina, Yu, B. Belousova, R. U. Khabrieva, L. E. Ziganshina. — GEOTAR-Media. - M. , 2006. - 768 s. — ISBN 5-9704-0220-6 .
  24. ↑ 1 2 3 4 5 6 Mosolov S. N., Kostyukova E. G., Serditov O. V. Serotoninový syndrom v léčbě deprese  // International Journal of Medical Practice. - MediaSphere, 2000. - č. 8 . Archivováno z originálu 4. října 2013.
  25. ↑ 1 2 3 Racionální farmakoterapie v psychiatrické praxi: příručka pro lékaře / Ed. vyd. Yu. A. Aleksandrovsky, N. G. Neznanov. - Moskva: Litterra, 2014. - 1080 s. — (Racionální farmakoterapie). — ISBN 978-5-4235-0134-1 .
  26. ↑ 1 2 Janiczak F. J., Davis J. M., Preskorn S. H., Ide F. J. Jr. Principy a praxe psychofarmakoterapie. - 3. - M. , 1999. - 728 s. - ISBN 966-521-031-9 .
  27. ↑ 1 2 Schlienger RG, Shear NH. Serotoninový syndrom  (anglicky)  // British Journal of Psychiatry . – Royal College of Psychiatrists, 1996. - Sv. 169 (dodavatel 31) . - str. 15-20 . Překlad: Serotoninový syndrom  // Přehled moderní psychiatrie. - 1998. - Vydání. 1 .
  28. ↑ Antidepresivní terapie a jiná léčba depresivních poruch: Evidence Based Report of the CINP Working Group / Editoři T. Bagay, H. Grunze, N. Sartorius. Překlad do ruštiny byl připraven v Moskevském výzkumném ústavu psychiatrie v Roszdravu pod vedením V.N. Krasnov. - Moskva, 2008. - 216 s. Archivovaná kopie (nedostupný odkaz) . Získáno 31. ledna 2015. Archivováno z originálu dne 4. března 2016. 
  29. ↑ Lékové interakce: SSRI . iHerb.com. Archivováno z originálu 14. března 2012.
  30. ↑ Nuller Yu. L. Kapitola 6. Léčba deprese Archivováno 16. září 2019 na Wayback Machine // Nuller Yu. L. Deprese a depersonalizace Archivováno 12. srpna 2020 na Wayback Machine
  31. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Wittchen G.-U. Encyklopedie duševního zdraví / Per. s ním. A JÁ Sapozhnikova, E.L. Gušanský. - Moskva: Aletheya, 2006. - 552 s. — (Humanistická psychiatrie). — ISBN 5-89321-124-3 .
  32. ↑ Bauer M., Pfennig A., Severus E., Weibrau P.S., J. Angst, Müller H.-J. jménem Pracovní skupiny pro unipolární depresivní poruchy. Klinická doporučení Světové federace společností biologické psychiatrie pro biologickou terapii unipolárních depresivních poruch. Část 3: Akutní a pokračující léčba unipolárních depresivních poruch k roku 2013 // Moderní terapie duševních poruch. - 2016. - č. 2. - S. 27-40.
  33. ↑ Evans EA, Sullivan MA. Zneužívání a zneužívání antidepresiv // Subst Abuse Rehabil. - 14. srpna 2014 - Sv. 5. - S. 107-20. - doi : 10.2147/SAR.S37917 . — PMID 25187753 .

Odkazy

Viz také

  Přejděte na položku Wikidata  Slovníky a encyklopedie
 Antidepresiva ( N06A )
Údaje o léčivech jsou uvedeny v souladu s registrem registrovaných léčiv a TKFS ze dne 15.10.2008 (* - lék je stažen z oběhu)
Vyhledávání v databázi léčiv . Federální státní instituce NTs ESMP Roszdravnadzor Ruské federace (28. října 2008). Staženo 12. listopadu 2008.