Bipolární poruchy | |
---|---|
Pravděpodobně existuje souvislost mezi kreativitou a bipolární poruchou [1] , kterou trpěl i Vincent van Gogh [2] . Na obrázku je jeho obraz „ Hvězdná noc “. | |
MKN-11 | 6A60 , 6A61 |
MKN-10 | F 31 |
MKB-10-KM | F31.9 a F31 |
MKN-9 | 296 |
MKB-9-KM | 296,40 [3] , 296,60 [3] a 296,80 [3] |
OMIM | 125480 |
NemociDB | 7812 |
Medline Plus | 001528 |
eMedicine | med/229 |
Pletivo | D001714 |
Mediální soubory na Wikimedia Commons |
Bipolární porucha (nebo bipolární afektivní porucha , zkr. BAD ; maniodepresivní porucha [4] ; dříve [comm. 1] - maniodepresivní psychóza , MDP ; původně - cirkulární psychóza ; také nazývaná cyklofrenie [4] ) - endogenní [5 ] duševní porucha , projevující se ve formě afektivních stavů : manické (nebo hypomanické ) a depresivní (nebo subdepresivní), často smíšené stavy . Jsou možné různé varianty smíšených stavů [6] .
Zmíněné afektivní stavy, nazývané epizody nebo fáze poruchy (depresivní a (hypo)manické epizody, někdy i smíšené), se periodicky vzájemně nahrazují téměř bez vlivu vnějších okolností (tedy „endogenně“ ), přímo nebo prostřednictvím „jasného“. „intervaly duševního zdraví (přestávky, nazývané také interfáze ), bez nebo téměř bez poklesu mentálních funkcí, a to i při velkém počtu přenesených fází a libovolné délce trvání onemocnění. V přestávkách dochází k úplnému obnovení psychiky a osobních vlastností pacienta [7] . Pacienti s bipolární poruchou často (asi v 75 % případů) trpí dalšími komorbidními duševními poruchami (může se jednat např. o úzkostnou poruchu ) [8] .
Počínaje Mezinárodní klasifikací nemocí a přidružených zdravotních problémů se rozlišuje 11. revize (MKN-11), bipolární porucha typu Ⅰ ( anglicky bipolar type I disorder ) a bipolární porucha typu Ⅱ ( anglicky bipolar type Ⅱ disorder ) [9] . V americké klasifikaci duševních poruch DSM-5 mají poruchy podobné názvy: bipolární porucha Ⅰ ( angl. bipolární Ⅰ porucha ) a bipolární porucha Ⅱ ( angl. bipolární Ⅱ porucha ). Druhý typ se vyznačuje přítomností pouze hypomanických a depresivních epizod - bez manických epizod.
Léčba bipolární poruchy je náročná, protože vyžaduje podrobné pochopení psychofarmakologie. Pacienti s bipolární poruchou často užívají několik účinných léků (někteří pacienti až šest léků najednou), což ztěžuje zohlednění lékových interakcí a předcházení vedlejším účinkům [10] [11] .
Bipolární porucha byla poprvé jako nezávislá nemoc popsána v roce 1854 téměř současně dvěma francouzskými výzkumníky J. P. Falre., nazývaná „kruhová psychóza“ („la folie circulaire“ [ la fɔli siʁ.ky.lɛʁ] ), a J. G. F. Bayarger, pod názvem „bláznivý ve dvou podobách“ [comm. 2] . Existenci této poruchy však tehdejší psychiatrie téměř půl století nerozpoznala a její definitivní oddělení do samostatné nozologické jednotky má na svědomí německý psychiatr E. Kraepelin (1896). Kraepelin pro něj zavedl název maniodepresivní psychóza (MDP) , který byl dlouhou dobu obecně přijímaný, ale se vstupem klasifikátoru MKN-10 v roce 1993 v platnost se považuje za ne zcela správný. Termín „manicko-depresivní psychóza“ je zastaralý, protože toto onemocnění je doprovázeno psychotickými poruchami (jako jsou bludy , halucinace ) pouze u několika pacientů [4] a oba typy fází (jak mánie, tak deprese) nejsou vždy pozorovány. v něm. Tento termín je navíc ve vztahu k pacientům do jisté míry stigmatizující . V současné době je v USA akceptován a WHO pro tuto nemoc doporučován vědecky a politicky správnější název „bipolární porucha“ . Toto pojmenování také není zcela správné a vede například k takové terminologii jako „ unipolární forma bipolární poruchy“.
Poté, co se v 50. letech 20. století začala v psychiatrii používat první antipsychotika (antipsychotika) a antidepresiva , začala se používat mimo jiné k úlevě od epizod bipolární poruchy: antipsychotika u manických epizod, antidepresiva u depresivních epizod. Ukázalo se však, že tyto léky dlouhodobě průběh onemocnění nezmírňují, spíše naopak: dlouhodobé užívání neuroleptik zvyšuje riziko rozvoje deprese, antidepresiva zvyšují riziko rozvoje mánie. Později se objevily léky, které nejenže umožňovaly zastavit příznaky mánie nebo deprese, ale měly i preventivní vlastnosti: normotimika první generace ( lithné soli , karbamazepin a valproáty ), poté normotimika druhé generace (některá z atypických antipsychotik a lamotrigin ) [4] .
Doposud neexistuje jednotná definice a chápání hranic bipolární poruchy v psychiatrii, což je spojeno s její klinickou, patogenetickou a dokonce nozologickou heterogenitou [12] .
Z klinického a prognostického hlediska je nejvýhodnější klasifikace bipolární poruchy v závislosti na převaze toho či onoho pólu maniodepresivních symptomů: unipolární varianty (manické nebo depresivní), bipolární s převahou (hypo)manických příznaků. nebo depresivní fáze, stejně jako výrazně bipolární, s přibližnou fázovou rovností [13] [14] .
Klasifikátor DSM-IV rozlišuje mezi bipolární poruchou typu Ⅰ (s výraznými manickými fázemi) a bipolární poruchou typu Ⅱ , ve které existují hypomanické fáze, ale žádné manické fáze . Tyto variace se zdají být diagnosticky robustní, ačkoli „bipolární Ⅱ“ se může vyvinout v „klasickou“ variantu s manickými epizodami [15] a ačkoli bylo také navrženo společné kontinuum mezi bipolární Ⅱ a unipolární velkou depresí [16••] . V MKN-10 nebyly rozlišeny jednotlivé typy bipolární nemoci, ale „bipolární porucha, typ II“ byla zahrnuta pod nadpis F 31.8 „jiné bipolární afektivní poruchy“ [17] .
Lze rozlišit následující varianty průběhu BAD [5] :
Nejběžnější je periodický (nebo intermitentní ) typ afektivní psychózy, kdy jsou afektivní fáze správně intermitentní [18] . Charakteristickým znakem tohoto typu bipolární psychózy je poměrně pravidelné střídání epizod nemoci ( afektivních fází ) a přestávek - její kruhovitost (tzv. kruhová forma podle J. Falreho). Ještě častější je periodická deprese [19] , kterou MKN-10 odkazuje na jinou kategorii – ( F 33 ).
Nedávný a méně běžný koncept „bipolární poruchy širokého spektra“ naznačuje, že „poruchy bipolárního spektra“ tvoří až 50 % všech poruch nálady – což je představa, která je v rozporu se široce rozšířenou představou, že nejméně 80 % poruch nálady je recidivujících. deprese a dysthymie [20] .
„Bipolární spektrum“ podle některých autorů zahrnuje kromě bipolárních poruch typu Ⅰ a Ⅱ také bipolární poruchu typu Ⅲ (jak zastánci konceptu poruch bipolárního spektra nazývají cyklothymii ), bipolární poruchu typu Ⅳ ( jak nazývají opakující se epizody deprese a hypománie vyvolané antidepresivy), případy deprese s hyperthymickým temperamentem [21] . Kromě toho se navrhuje vyčlenit jako samostatné typy bipolární poruchy rekurentní depresi, doprovázenou symptomy dysforické hypománie, jakož i pozdní manifestaci deprese se smíšenými rysy , přecházející do syndromu připomínajícího demenci [20] .
Potíže s přesným posouzením prevalence bipolární poruchy jsou spojeny nejen s různými kritérii (u „širokého“ přístupu je podíl lidí, kteří jí trpí, až 7 % [22] , a u „konzervativního“ přístupu – méně než 0,05 % [23] ), ale s nevyhnutelnou subjektivitou diagnózy v psychiatrii.
Podle zahraničních studií [24] [25] je prevalence od 0,5 do 0,8 % (5-8 osob na 1000) a podle údajů získaných ve studii pacientů registrovaných v IPA (1982, Moskva) se podíl pacientů s bipolární poruchou byl 0,045 % [23] (4,5 na 10 000 obyvatel, z nichž ⅔ byla léčena převážně ambulantně a pouze 1/3 byla pozorována psychotická forma poruchy).
Celoživotní šance na rozvoj „klasické“ bipolární poruchy (s alespoň jednou manickou epizodou) se odhaduje na 2 % [26] , bez zohlednění formy poruchy na 4 % [27] . Muži a ženy, stejně jako zástupci různých kulturních a etnických skupin, trpí bipolární poruchou se stejnou frekvencí [28] , i když Kraepelin věřil, že u žen byla MDP diagnostikována přibližně v 66 % případů [29] .
Přesné údaje o incidenci v dětství nejsou k dispozici, protože použitelnost kritérií určených pro diagnostiku u dospělých je omezená [30] . Celková prevalence deprese (všech odrůd) v adolescenci se pohybuje od 15 do 40 % [31] . Mnoho studií zdůrazňuje, že vyšší prevalence afektivních poruch v adolescenci odpovídá vyšší frekvenci sebevražd [32] .
Rozložení počátku onemocnění podle věku ukazuje, že 46,5 %, tedy asi polovina všech pacientů s bipolární poruchou, onemocní ve věku 25 až 44 let [33] . Přitom bipolární formy se často vyvíjejí v mladším věku, do 25 let, a unipolární - po 30 letech [13] .
Kraepelin upozornil na nárůst počtu případů bipolární poruchy v pozdějším věku s prudkým nárůstem depresivních fází . Tento vzorec byl potvrzen pozdějšími studiemi [34] . Po 50. roce věku se manifestace vyskytuje asi ve 20 % případů [32] .
Příčiny a mechanismus rozvoje bipolární afektivní poruchy nejsou dosud zcela jasné, i když v poslední době se v této oblasti objevují nové významné údaje, především o povaze dědičnosti náchylnosti k onemocnění a jeho neurochemii. Studium působení antidepresiv a dalších léků na úrovni nervových buněk navíc umožňuje hlubší pochopení patologických procesů, které jsou základem bipolární poruchy.
Všechny tyto údaje nám umožňují nový pohled na roli ve vývoji onemocnění dříve zjištěných metabolických poruch biogenních aminů, endokrinních změn, změn metabolismu voda-sůl, patologie cirkadiánních rytmů , vlivu pohlaví a věku, a konstituční rysy těla. Hypotézy založené na těchto datech popisují nejen představy o biologické podstatě onemocnění, ale také poskytují informace o roli jednotlivých faktorů při utváření klinických znaků onemocnění [35] .
Hromadění údajů o incidenci v rodinách pacientů, zejména mezi jednovaječnými dvojčaty, umožnilo stanovit kvantitativní vztah mezi genetickými a environmentálními faktory při rozvoji bipolární poruchy. Studie ukázaly [36] [35] , že příspěvek genetických faktorů byl 70% a environmentálních - 30%. Současně byl příspěvek náhodných faktorů prostředí roven 8 % a podíl obecných rodinných faktorů byl 22 %. V pozdějších (1989) zahraničních studiích [35] [37] byl příspěvek genetických faktorů odhadován na cca 80 % a náhodných faktorů prostředí - 7 %, což poměrně úzce odpovídá předchozím údajům.
Způsob dědičnosti predispozice k onemocnění (jedním nebo mnoha geny nebo zahrnující mechanismy fenokopie atd.) stále není jasný [38] , ačkoli existují důkazy ve prospěch přenosu onemocnění jedním dominantním genem. s neúplnou penetrací [39] , případně , vázanou na X chromozom [40] , což je na rozdíl od unipolárních psychóz zejména charakteristické pro bipolární psychózy. Stejná vazba může vysvětlit související dědičnost MDP a barvoslepost, která je dokonce považována za genetický marker afektivních poruch [39] . Deficit enzymu glukóza-6-fosfátdehydrogenázy (G6PO) je navíc označován jako genetické markery [38] .
V procesu studií genetického mapování založených na skenování genomu rodinných příslušníků s pacienty byly získány výsledky naznačující různá umístění odpovídajících genů (zejména pericentromerická oblast 18. chromozomu [ 41] , lokus q22.3 21. chromozom [42] nebo v lokusu q23 [43] 18. chromozomu (ne však v jeho oblasti centromery)). První práce na screeningu genomu ke stanovení korelace BAR s nukleotidovými sekvencemi [44] prokázala, že existuje několik genů (zejména DGKH kódující klíčový protein mechanismu fosforylace inositolu citlivého na lithium ), z nichž každý významně zvyšuje riziko onemocnění. (středně). To naznačuje možnou genetickou heterogenitu onemocnění.
Stejně jako u schizofrenie vykazují posmrtné vzorky mozku změny v expresi některých molekul, jako je GAD67 a reelin , ale není jasné, zda jsou způsobeny patologickým procesem nebo medikací [45] [46] . Probíhají hledání endofenotypů , aby bylo možné přesněji odhalit genetický základ poruchy.
Ačkoli podle Kraepelina [47] byly dvě třetiny případů TIR diagnostikovány u žen, podle novějších údajů [48] muži častěji trpí bipolárními formami afektivních poruch a u žen se unipolární formy rozvinou třikrát. častěji [49] . Afektivní psychóza se často rozvíjí u žen během menstruace (zejména menarche ), po porodu, v involuci, což potvrzuje zapojení endokrinního faktoru do její patogeneze [29] . Bylo zjištěno, že u žen, které měly poporodní depresi , je větší pravděpodobnost, že se poté rozvine bipolární psychóza [50] . Není však jasné, zda je postnatální deprese urychlujícím faktorem, nebo zda porod způsobuje nástup bipolární poruchy, která je mylně diagnostikována jako velká deprese .
Existují důkazy, že tvorba fáze u bipolární poruchy závisí na vlivu vnějších (psychogenních a somatogenních) faktorů. Jejich výrazný vliv na výskyt manifestních fází byl odhalen u unipolárního a bipolárního (s převahou jednoho ze dvou pólů) typu průběhu fázických afektivních poruch. Pokud však v obrazu unipolární depresivní poruchy vyvolávající faktory, které se odrážejí v klinickém obrazu manifestního stavu, způsobují její podobnost se strukturně reaktivní depresí, a proto hrají patogenetickou roli (tato forma poruchy je charakterizována zachováním tvorby reaktivní fáze v průběhu onemocnění), dále v případech monopolární manické nebo bipolární afektivní poruchy, role zevních faktorů je definována pouze jako provokace nástupu onemocnění a v dalších fázích onemocnění dochází nejčastěji spontánně [29] . Zároveň platí, že čím více manických afektů je v obraze onemocnění prezentováno , tím menší vliv mají vnější faktory na tvorbu fáze [51] .
Ženy, které prodělají psychiatrickou epizodu jakékoli povahy přímo v poporodním období, mají zvýšené riziko rozvoje bipolární psychózy. Zejména pokud k takové epizodě došlo do 14 dnů po porodu, riziko následného rozvoje bipolární choroby se čtyřnásobně zvyšuje [52] . Kromě toho může porod spustit bipolární onemocnění u žen s anamnézou psychiatrických problémů (14 % těch, které byly v předchozích 15 letech léčeny psychofarmaky ) [52] .
Charakteristika osobnostiNěkteré osobnostní rysy jsou spojeny se zvýšeným rizikem rozvoje bipolární poruchy. Patří mezi ně např. melancholický typ osobnosti [53] [54] a typ statothymický , které jsou determinovány především důrazem na uspořádanost, stálost, zodpovědnost [55] . Jiné autority také poznamenaly, že zvýšená svědomitost a psychastenické osobnostní rysy v období před onemocněním jsou častěji zaznamenány u unipolární depresivní varianty MDP [56] . Bylo také zjištěno (B. S. Belyaev, 1989), že schizoidní osobnostní rysy byly před onemocněním pozorovány mnohem častěji (70 %) u unipolárních variant průběhu afektivní psychózy než u bipolárních (34 %) [55] .
Rizikovým faktorem jsou také premorbidní osobnostní rysy spojené s emoční nestabilitou, která se projevuje v nadměrných afektivních reakcích na vnější příčiny a také ve spontánních změnách nálad. Na druhou stranu lidé, kteří trpí nedostatečnými jevy v jakékoli oblasti duševní činnosti , jsou k onemocnění náchylní . V jejich osobních projevech dominuje nedostatečnost aktuálních emocí, konzervatismus osobnosti; jejich mentální reakce se vyznačují strnulostí , monotónností a monotónností [57] .
Počet možných fází u každého pacienta je nepředvídatelný - porucha může být omezena i na jedinou fázi ( mánii , hypománii nebo depresi ) v životě, ale v tomto případě je správnější hovořit o dlouhých, někdy i desítkách let. , přestávka [19] . Onemocnění se může projevovat pouze manickými, pouze hypomanickými nebo pouze depresivními fázemi nebo jejich změnou s pravidelným či nesprávným střídáním (viz výše).
Délka fází se pohybuje od několika dnů do 1,5-2 let (v průměru 3-7 měsíců), přičemž (hypo)manické fáze jsou v průměru třikrát kratší než ty depresivní.
Doba trvání „lehkých“ intervalů (přestávek nebo mezifází) mezi fázemi může být od 3 do 7 let; „Světlá“ mezera může zcela chybět. Atypickost fází se může projevovat neúměrnou závažností základních (afektivních, motorických a ideových) poruch, neúplným vývojem stádií v rámci jedné fáze, zařazením do psychopatologické struktury fáze obsedantního , senestopatického , hypochondrického, heterogenního bludu (zejm. paranoidní), halucinační a katatonické poruchy.
Poškození z bipolární deprese převyšuje poškození z (hypo)manických fází, protože pacienti tráví více času v depresi, mají výrazně více narušení v profesním, společenském a rodinném životě a existuje vysoké riziko sebevražd během deprese a po ní [ 21] .
Manická fáze je reprezentována triádou hlavních příznaků :
Během „plné“ manické fáze je pět fází.
Ke stanovení závažnosti závažnosti manického syndromu se používá Young mania rating scale [58] .
Depresivní fáze je reprezentována triádou symptomů opačných k manickému stádiu: depresivní nálada ( hypothymie ), pomalé myšlení ( bradypsychie ) a motorická inhibice.
Obecně se bipolární porucha projevuje častěji depresivními než manickými stavy. Všechny fáze průběhu depresivní fáze jsou charakterizovány denními výkyvy, večer se zlepšením nálady a celkové pohody.
Pacienti ztrácí chuť k jídlu, jídlo vypadá bez chuti („jako tráva“), pacienti hubnou, někdy výrazně (až 15 kg). U žen mizí období deprese ( amenorea ). Při mělké depresi jsou zaznamenány denní změny nálad charakteristické pro BAD: zdraví je horší ráno (brzy se probouzejí s pocitem melancholie a úzkosti, jsou neaktivní, lhostejní), večer se nálada a aktivita mírně zvyšují. S věkem v klinickém obrazu deprese stále více dominuje úzkost (nemotivovaná úzkost, předtucha, že se „něco chystá“, „vnitřní vzrušení“).
Během depresivní fáze existují čtyři fáze:
U BAD je často pozorována varianta depresivní fáze blízká atypické depresi , při které nedochází k poklesu chuti k jídlu, tělesné hmotnosti a nespavosti, ale naopak k hyperfagii , přibírání na váze a hypersomnii ; charakterizován pocitem tíhy v těle, emoční labilitou [21] , vysokou mírou psychomotorické retardace, vysokou mírou úzkosti, citlivostí na situace frustrace , podrážděností. Někteří autoři považují tyto projevy za nejvýznamnější klinické příznaky bipolární deprese a staví je do kontrastu se známkami unipolární deprese, která se podle nich vyznačuje spíše „typickými“ depresivními symptomy [20] popsanými výše.
Srovnávací analýza populace lidí trpících depresí ve studii EPIDEP ukázala, že při srovnatelné závažnosti závažných depresivních projevů u bipolárních pacientů častěji než u pacientů s unipolární depresí docházelo k fenoménům depersonalizace , derealizace , přibírání na váze, hypersomnie, a navíc intenzivnější sebevražedné myšlenky a představy o sebeobviňování. Pacienti s unipolární depresí častěji zaznamenali takové symptomy, jako je motorická a intelektuální retardace, snížená energie a pesimistické hodnocení vyhlídek [59] .
V obou skupinách byly přítomny úzkostné symptomy ve struktuře deprese, ale u unipolárních pacientů při hodnocení na Hamiltonově škále úzkosti převládaly její somatické projevy - svalové napětí, symptomy z trávicího traktu a dysurie , zatímco u bipolárních pacientů skutečná psychické projevy úzkosti byly výraznější – pocit extrémního napětí, úzkostné očekávání a úzkostné očekávání, obsesivní a fobické příznaky [59] .
Varianty průběhu depresivní fázea) Afektivní smíšené epizody jsou charakterizovány jako stavy, kdy jedna ze složek triády (nálada, motorická aktivita, myšlení) je protikladná k pólu ostatních složek: mezi tyto stavy patří na jedné straně agitovaná deprese, úzkostná deprese a deprese se skokem v nápadech; na druhé straně inhibovaná mánie, neproduktivní mánie a dysforická mánie [21] . Někdy se rozlišují i jiné smíšené stavy - např. hypochondrické mánie [60] , mánie se strnulostí [61] , deprese s fenomény emoční hyperreaktivity, astenické mánie [62] [63] .
afektivní poruchy | nálada (afekt) | Myslící | Motorická (motorická) činnost |
---|---|---|---|
Úzkostně-depresivní mánie | depresivní | zrychlený | zvýšené |
Vzrušená (rozrušená) deprese | depresivní | zpožděný | zvýšené |
Deprese s " skokem nápadů " | depresivní | zrychlený | snížena |
Neproduktivní mánie s ochuzením řeči | maniakální | zpožděný | zvýšené |
Inhibovaná mánie | maniakální | zpožděný | snížena |
b) Smíšené epizody zahrnují také stavy, kdy se příznaky hypománie (mánie) a deprese rychle střídají (obvykle během několika hodin) [64] .
Mezi atypické smíšené stavy patří smíšené stavy, které se tvoří v důsledku připojení k afektivní triádě jednoho pólu (tj. manické nebo depresivní triádě) symptomů, které jsou fenomenologicky spjaty s opačným pólem afektu : například astenický nebo hypochondrické poruchy se mohou připojit k manické triádě [65] .
Smíšené afektivní epizody jsou relativně časté (zejména u mladých pacientů): podle některých zpráv u 13,9-39,4 % a 5,1-12,0 % pacientů s BAD typu I a II. Tyto stavy způsobují potíže při diagnostice a volbě způsobu léčby a často se ukazují jako rezistentní [21] . Hranice mezi „čistou“ mánií a smíšeným stavem jsou nejasné, protože deprese se často skrývá za maniakální fasádou a je snadno vyprovokována situačními faktory [66] .
Smíšené stavy se podle mnoha výzkumníků (C. Nunn; R. Post et al.; S. McElroy et al.) často vyskytují u těch pacientů, u kterých se afektivní onemocnění projevilo v dospívání. J. Weckerly uvádí údaje, podle kterých se smíšené stavy u bipolární poruchy vyskytují u adolescentů a mladých mužů v ⅓ případů. Podle B. Gellera et al. mezi pacienty s afektivními chorobami, u kterých onemocnění začalo v pubertě , dosahuje podíl pacientů se smíšenými afektivními stavy 55 % případů [65] .
Pacienti se smíšenými stavy jsou vystaveni vysokému riziku sebevraždy : až 60 % pacientů se smíšenými stavy uvádí sebevražedný úmysl a asi 50 % juvenilních pacientů s bipolární poruchou, kteří se úspěšně pokusí o sebevraždu, bylo ve smíšeném stavu [65] .
Obtížně diagnostikovatelná varianta průběhu, která je často zaměňována se smíšenými stavy [66] . U bipolární poruchy s rychlým cyklem dochází k více než čtyřem epizodám mánie, deprese nebo smíšeného stavu za rok. Mohou být odděleny obdobím remise , nebo mohou skončit „inverzí afektu“ – přímou změnou fáze na opačnou. Každá depresivní epizoda trvá nejméně dva týdny, každá manická nebo smíšená epizoda trvá nejméně jeden týden a každá hypomanická epizoda trvá nejméně 4 dny. Existují koncepty „ultrarychlých“ cyklů (4 a více afektivních fází během 1 měsíce) [67] .
Pacienti s rychlými cykly se vyznačují nepříznivou individuální prognózou, často rezistencí k léčbě a nízkou compliance [67] . U mnoha pacientů může být rychlé cyklování způsobeno užíváním antidepresiv, která způsobují fázovou inverzi [68] [69] („přepnutí“ deprese na mánii nebo hypománii), a to buď bez stabilizátorů nálady, nebo v kombinaci s nimi [68] .
Z formálního hlediska jsou povinným diagnostickým kritériem alespoň dvě afektivní epizody, z nichž alespoň jedna musí být (hypo) manická nebo smíšená [70] [71] . Lékař samozřejmě při stanovení diagnózy zvažuje mnohem více faktorů a rozhoduje se na základě jejich celku. Zároveň je třeba věnovat velkou pozornost diferenciální diagnostice (viz níže). Zejména afektivní epizody mohou být způsobeny exogenními příčinami – například reaktivní depresivní epizody (reakce na traumatické události); hypomanické epizody způsobené hyperstimulací, chemickou nebo nechemickou (např. spánková deprivace ); a podobně [72] . Ignorování takových případů může vést k nadměrné diagnóze bipolární poruchy.
Častěji však dochází k opačnému druhu chyb: protože hypomanické epizody jsou často přehlédnuty jak lékařem [73] , tak samotným pacientem (který je nemusí považovat za chorobné stavy), může být mylně diagnostikován jako obyčejný nebo periodický . deprese . Je možné, že zavedení samostatné nozologické jednotky bipolární II (bez manických epizod) do klasifikace ve Spojených státech je spojeno s pozorovaným nárůstem diagnózy bipolární poruchy v této zemi [8] .
Včasná diagnostika bipolární nemoci je zásadní: pokud je léčba zahájena, když pacient měl pouze jednu (hypo)manickou epizodu , je dvakrát účinnější než léčba zahájená po několika afektivních epizodách [74] . Podle amerických vědců [75] však více než třetina pacientů s bipolární poruchou byla správně diagnostikována až 10 a více let po první epizodě onemocnění.
Diferenciální diagnostika bipolární poruchy je nezbytná u téměř všech typů duševních poruch: unipolární deprese , poruchy osobnosti ( BPD ), schizofrenie , zneužívání návykových látek a afektivní poruchy , které mají somatické nebo neurologické příčiny [20] , neurózy , infekční , psychogenní, toxické , traumatické psychózy , oligofrenie .
Pokud má pacient mánii začínající antidepresivy, ale nemá v anamnéze manické epizody, nejpravděpodobnější diagnózou by měla být porucha nálady vyvolaná léky. O diagnóze bipolární poruchy lze uvažovat pouze v případě, že příznaky mánie byly pozorovány před užíváním antidepresiv nebo pokud příznaky mánie trvají alespoň měsíc po vysazení antidepresiv. Podobné diagnostické úvahy by se měly vztahovat na pacienty, kteří zneužívají psychoaktivní látky (např. kokain , amfetaminy ) s psychotomimetickými účinky schopnými vyvolat manické stavy [66] .
Významné obtíže jsou přítomny v diferenciální diagnostice bipolární poruchy s poruchami schizofrenního spektra a také s unipolární rekurentní depresí [76] . Ruská psychiatrie se vyznačuje historicky zavedenou tradicí široké diagnostiky schizofrenie, která v mezích BAD zanechává pouze záchvaty „čistých“ depresí a mánií s jejich vlastními falešnými představami. Navíc mnoho symptomů souvisejících s diagnostickými kritérii pro manický stav (jako je například velmi výrazné verbální vzrušení) je často mylně považováno za symptomatologii schizofrenního spektra ; anergické deprese jsou často interpretovány jako součást deficitních poruch a úzkostně-depresivní afekt je tendenčně považován za součást paranoidního syndromu . V mnoha případech jsou emočně-volní a kognitivní projevy neuroleptického parkinsonismu brány jako „ schizofrenní defekt “ , který beze stopy zmizí poté, co pacient vysadí antipsychotika [77] .
Chybná diagnóza schizofrenie u bipolární poruchy je nebezpečná mimo jiné proto, že vede k dlouhodobému předepisování silných klasických (typických) antipsychotik, často v depozitní formě, a v důsledku toho ke vzniku vleklých manických stavy, které neprocházejí transformací nebo inverzí afektu s prodlouženými adynamickými depresemi. To může vést k invaliditě pacientů a také k chronickým extrapyramidovým symptomům vyplývajícím z dlouhodobého užívání těchto léků [78] . Nadměrná diagnóza schizofrenie je faktorem stigmatizace pacientů ve společnosti, způsobuje chyby ve forenzní psychiatrické praxi , neodůvodněné přesuny do invalidity a zvýšené ekonomické náklady [77] .
Včasná diagnostika hypomanických stavů je velmi důležitá , protože jejich neodhalení u pacientů s BAD II . afektivní porucha a vznik rychlé cyklicity , kterou je obtížné léčit [78] . Takové chyby, jako je chybná diagnóza schizofrenie, jsou běžné v Rusku a dalších zemích postsovětského prostoru , což vede ke zhoršení nemoci, sociálnímu nepřizpůsobení a invaliditě [76] .
Poddiagnostikování bipolární poruchy se často vyskytuje i v západních zemích. Podle výsledků studie Hirschfelda a kol. ( 2003 ), 69 % pacientů před diagnózou bipolární poruchy bylo pozorováno s jinými diagnózami: unipolární deprese (60 %), úzkostná porucha (26 %), schizofrenie (18 %), hraniční nebo antisociální porucha osobnosti (17 %), zneužívání alkoholu nebo jiných látek (16 %), schizoafektivní porucha (11 %). Několik nezávislých diagnostických studií zjistilo, že až u 50 % mladých pacientů s diagnózou rekurentní deprese se rozvine bipolární průběh – jinými slovy, zažijí alespoň jednu manickou nebo hypomanickou epizodu. Správná diagnóza bipolární poruchy je v průměru stanovena až 10 let po propuknutí onemocnění [20] .
Časté, dlouhodobé nebo opakující se halucinace nejsou pro bipolární poruchu charakteristické a jejich přítomnost umožňuje přisoudit onemocnění schizofrenii nebo schizoafektivní poruše [79] .
Vzhledem k tomu, že se u pacientů s poruchou funkce štítné žlázy často rozvinou depresivní nebo manické příznaky, je vhodné vyhodnotit funkci štítné žlázy, pokud má pacient poruchu nálady, aby se identifikovala nebo vyloučila fyzická příčina psychiatrických poruch. Správně předepsaná léčba hypo- a hypertyreózy vede ve většině případů ke snížení psychických symptomů [80] .
Antidepresivní léčba hypotyreózy je obvykle neúčinná; u pacientů s poruchou funkce štítné žlázy je navíc zvýšené riziko rozvoje nežádoucích účinků psychofarmak. Zejména tricyklická antidepresiva (a méně často inhibitory MAO ) mohou vést k rychlému cyklování u pacientů s hypotyreózou. Jmenování lithiových přípravků při hypertyreóze (tyreotoxikóze) může vést ke krátkodobému symptomatickému zlepšení, následovanému zvýšením příznaků hypertyreózy a rozvojem oftalmopatie [80] .
K léčbě bipolární afektivní poruchy typu I a II a k prevenci obou fází onemocnění se používají přípravky lithia , antiepileptika , zejména valproát , karbamazepin a lamotrigin , některá z atypických antipsychotik , zejména kvetiapin a olanzapin . [81] . Všechny tyto léky se nazývají normotimika (stabilizátory nálady, thymostabilizátory). Mohou být použity ve vzájemné kombinaci, přičemž je nežádoucí užívat dvě léky stejné skupiny (například dvě antipsychotika).
Vzhledem k tomu, že diskrétní průběh psychózy je na rozdíl od kontinuálního průběhu prognosticky příznivý, je dosažení remise vždy hlavním cílem terapie [82] .
K zastavení fází se doporučuje „agresivní psychofarmakoterapie“, aby se zabránilo vzniku rezistentních stavů . To znamená, že je třeba zahájit léčbu relativně vysokou dávkou léků a rychle zvýšit dávkování na optimální úroveň v tomto konkrétním případě se zaměřením na stav pacienta [83] . V případě bipolární poruchy je však třeba věnovat zvláštní pozornost tomu, aby se zabránilo fázovému obratu , tedy přímému zvratu fáze pod vlivem hyperaktivní antimanické nebo antidepresivní léčby [84] . Inverze fází (tedy vlastně přímá změna fází podle kruhového typu proudění, bez „lehké“ mezery mezi fázemi) je prognosticky nepříznivá a zhoršuje celkový stav pacienta.
Lithium, valproát a karbamazepin jsou účinné jak v léčbě a prevenci manických a depresivních fází, tak především v léčbě mánie a profylaktické terapii; jsou méně účinné při léčbě bipolární deprese. Předpokládá se, že lamotrigin je primárně účinný v léčbě a prevenci depresivních fází a je neúčinný v léčbě manických epizod. Jeho účinnost v depresivních fázích (stejně jako při rychlém cyklování) je však také zpochybňována: tvrdí se, že vzhledem k negativním studiím, které nebyly původně publikovány, má lék velmi omezenou, pokud vůbec nějakou, účinnost u akutní bipolární deprese a rychlého cyklování [85] .
U všech afektivních poruch léčba lithiem významně snižuje výskyt sebevražd , což potvrdila metaanalýza 48 randomizovaných studií [86] . Není to dáno pouze léčbou onemocnění, ale také tím, že lithium snižuje agresivitu a možná i impulzivitu [86] . Při léčbě lithiem se navíc ve srovnání s jinými léky snižuje počet sebevražd a snižuje se také celková mortalita [87] .
Antipsychotika (aka antipsychotika) jsou účinná pro krátkodobou manickou léčbu, zatímco přípravky s lithiem jsou preferovány pro dlouhodobou léčbu. Antidepresiva lze užívat pouze v depresivní fázi a vždy v kombinaci se stabilizátory nálady. Tři atypická antipsychotika ( lurasidon [88] , olanzapin [89] a quetiapin [90] ) se ukázala být účinná v léčbě bipolární deprese v monoterapii, zatímco pouze olanzapin [91] a quetiapin [92] se ukázaly jako účinné v široká škála preventivních existuje prevence pro všechny tři typy fází – manickou, smíšenou a depresivní). Olanzapin však měl během profylaktické léčby méně příznivý poměr rizika a přínosu než lithium [93] .
Existuje také názor, že u bipolární poruchy je žádoucí předepisovat antipsychotika pouze v případě, že má pacient výrazné projevy vzrušení nebo psychotické projevy [66] .
Účinnost léčby bipolární poruchy významně závisí na počtu epizod onemocnění. Jak již bylo uvedeno, léčba zahájená po první (hypo)manické epizodě je dvakrát účinnější než léčba zahájená po několika afektivních epizodách. Například v monoterapii olanzapinem , doporučovaným jako lék první volby k léčbě manických epizod [94] , a v kombinaci s fluoxetinem a pro depresivní fáze bipolární poruchy [94] [94] , příznivá odpověď u pacientů, kteří prodělalo 1–5 epizod bylo 52–69 % během léčby manických fází a 10–50 % během udržovací terapie. Při léčbě pacientů, kteří podstoupili více než 5 epizod, byl účinek znatelně menší: 29–59 % a 11–40 % [74] . Pravděpodobnost recidivy (hypo)manické nebo depresivní epizody navzdory léčbě olanzapinem je dvojnásobná u pacientů, kteří měli více než 5 afektivních epizod. Také při udržovací léčbě se pravděpodobnost relapsu zvyšuje o 40–60 % ve skupinách pacientů, kteří prodělali 1 až 5, 6–10 a více než 10 epizod onemocnění. Vzhledem k tomu, že další údaje ukazují, že reziduální symptomy, komorbidity a nonadherence hrají velkou roli v recidivách onemocnění, zasluhují si tyto faktory také zvýšenou pozornost pro lepší léčbu v dlouhodobém horizontu a z hlediska výsledku onemocnění [74] .
Rezistentní bipolární poruchy často vedou k polyfarmacii (předepisování více léků současně). V těchto případech je počet předepsaných léků někdy nadměrný a předepisuje se také několik léků stejné farmakologické skupiny. Takový režim může zahrnovat například šest léků, včetně dvou antipsychotik a dvou benzodiazepinů . Tento způsob předepisování je neopodstatněný a prozíravějším řešením by v tomto případě bylo postupné zrušení alespoň několika léků a kritické posouzení hodnoty ostatních. Léčebný režim je žádoucí omezit maximálně na tři psychofarmaka různých farmakologických skupin (například stabilizátor nálady, antipsychotikum a v případě potřeby antidepresivum) [95] .
Depresivní fázeDiskuse o místě antidepresiv v léčbě bipolární deprese je jednou z nejsložitějších a nejrozsáhlejších diskusí v psychiatrii. Jedním z důvodů je schopnost antidepresiv vést u bipolární deprese k takovým důsledkům, jako je zvýšené riziko emoční nestability a vyprovokování manických stavů. Navíc důkazy o účinnosti antidepresiv na jedné straně a „stabilizátorů nálady“ ( normothymika ) na straně druhé jsou interpretovány odlišně: někteří autoři trvají na tom, že údaje o přínosech antidepresiv u bipolární deprese nejsou dostatečně jasné, jiní (při stejném hodnocení databáze medicíny založené na důkazech) naopak zdůrazňují, že existuje více důkazů o účinnosti antidepresiv než stabilizátorů nálady [59] .
Navzdory neshodám ve vývoji doporučení pro farmakoterapii zůstávají stabilizátory nálady podle medicíny založené na důkazech „zlatým standardem“ léčby, a když se objeví známky deprese, doporučuje se především optimalizovat jejich dávkování [59] .
Ve většině klinických doporučení si antidepresiva zachovávají svou roli v léčbě bipolární deprese, doporučuje se však jejich užívání po co nejkratší dobu a od samého začátku je kombinovat se stabilizátory nálady, aby se zabránilo fázové inverzi [20] – tato schopnost je primárně posedlé valproáty , karbamazepinem a oxkarbazepinem , lithiovými přípravky a také atypickými antipsychotiky . Kromě toho mají stabilizátory nálady svůj vlastní antidepresivní účinek a také umožňují překonat rezistenci na antidepresiva . Například podle studie z roku 2007 může lamotrigin léčit depresivní fázi, aniž by způsobil mánii, hypománii, smíšené stavy nebo rychlou změnu stavů [96] .
Jedna studie ukázala, že kombinace dvou stabilizátorů nálady, z nichž jedním je lithium a druhým antikonvulzivní lék (karbamazepin, lamotrigin nebo valproát), je stejně účinná při zmírnění depresivních příznaků u pacientů s bipolární poruchou stejně účinná jako kombinace stabilizátor nálady a antidepresivum, ale pacienti to snášejí poněkud hůře [59] .
Při předepisování vysokých dávek lithia nebo karbamazepinu v klinické praxi mohou nastat problémy se snášenlivostí. Navíc dlouhodobé a/nebo intenzivní užívání těchto dvou léků může vést k hypotyreóze , která následně vede k afektivní nestabilitě. Lithium se vyznačuje i takovými nevýhodami, jako je úzké terapeutické okno a obtížnost stanovení dávky z dosažené koncentrace, což z něj činí potenciálně toxické a nebezpečné léčivo s velkým množstvím nežádoucích účinků [59] .
Depakin (valproát sodný), na rozdíl od lithia a karbamazepinu, neovlivňuje funkci štítné žlázy. Navíc se vyznačuje schopností snižovat frekvenci fázových stavů u pacientů s rychlými cykly. Pouze u tohoto léku existuje doporučení nuceného zvyšování dávek, proto je depakin lékem první volby k prevenci rozvoje nejen manické, ale i nastupující depresivní fáze. Podle některých zpráv je depakin lékem volby při úlevě od úzkostných symptomů v dynamice depresivní fáze, a to jak v prodromálním období , tak ve stádiu rozšířené depresivní epizody [59] .
Z atypických antipsychotik se jako stabilizátory nálady nejčastěji označují kvetiapin , olanzapin , klozapin a risperidon . Antidepresivum fluoxetin je zvláště účinné v kombinaci s olanzapinem. Existuje také kombinovaný lék - olanzapin + fluoxetin - Symbiaxk léčbě jak bipolárních depresivních epizod, tak rezistentní deprese [97] [98] . Při užívání atypických antipsychotik dochází k nežádoucím účinkům, jako jsou metabolické poruchy (s rizikem obezity , diabetes mellitus , kardiovaskulární onemocnění) [99] [100] , sedace [101] a ospalost [102] , zvýšená hladina prolaktinu [103] , a (mnohem méně často než u typických antipsychotik) extrapyramidové poruchy [104] . Hyperprolaktinémie (zvýšený prolaktin) způsobená některými atypickými antipsychotiky (především risperidonem a amisulpridem ) může sama o sobě vést k úzkostným a depresivním poruchám [105] .
Ačkoli se atypické antipsychotikum aripiprazol často používá u bipolární deprese, údaje týkající se jeho použití v depresivní fázi jsou smíšené, jak ukazuje systematický přehled publikovaný v Annals of General Psychiatry v roce 2009 ; důvodem je špatná snášenlivost uváděná ve studiích [106] . Aripiprazol má málo nežádoucích účinků spojených s většinou ostatních atypických antipsychotik [107] , ale může mimo jiné způsobit nespavost a agitovanost [102] .
Většina doporučení pro léčbu bipolární poruchy ukazuje na účinnost použití antidepresiv v kombinaci se stabilizátory nálady při úlevě od plně rozvinuté depresivní epizody [59] . Výsledky studií o účinnosti antidepresiv u bipolární deprese jsou však rozporuplné: kromě pozitivních výsledků se hromadí důkazy o nedostatečné účinnosti antidepresiv u této poruchy nebo dokonce o jejich nedostatečném přínosu ve srovnání s placebem . Například přehled FDA zjistil, že většina studií s negativními výsledky nebyla publikována nebo byla prezentována jako studie s pozitivními výsledky [20] .
Někteří autoři doporučují použití antidepresiv u bipolární deprese pouze v případech, kdy deprese u pacientů přetrvává i přes terapii stabilizátory nálady. Předpokládá se také, že jmenování antidepresiv v malých dávkách může snížit riziko „přepnutí“ deprese do manického nebo smíšeného stavu a také rozvoj rychlého cyklování [66] .
Antidepresiva, jak u unipolární deprese, tak u bipolární deprese, se vybírají s přihlédnutím ke struktuře deprese. Při špatném výběru antidepresiva, bez zohlednění převahy stimulující nebo sedativní složky v jeho účinku, může užívání drogy vést ke zhoršení stavu: při předepisování stimulujícího antidepresiva může zhoršit existující úzkost , úzkost, a zvýšit sebevražedné tendence; při předepisování sedativ vede k ještě větší psychomotorické retardaci (letargie, únava, ospalost ) a snížení koncentrace [108] .
Při výskytu příznaků klasické melancholické deprese, kdy vystupuje do popředí melancholie , apatie a nízká motivace , je vhodné předepsat stimulační antidepresiva, jako je fluoxetin , venlafaxin , milnacipran , bupropion a podobné léky. U adynamické deprese, kdy přichází do popředí retardace myšlenek a motoriky, jsou preferována i stimulační antidepresiva. Citalopram dává u tohoto typu deprese velmi dobré výsledky , i když jeho účinek je vyvážený a nestimulující.
Pokud vystoupí do popředí úzkost a úzkost, pak se používají sedativní antidepresiva: paroxetin , escitalopram , mirtazapin .
Manioprovokující vlastnost u pacientů s bipolární depresí je charakteristická spíše pro tricyklická antidepresiva [59] , zatímco selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu a inhibitory MAO způsobují fázovou inverzi mnohem méně často [20] . Zejména při léčbě bipolární deprese, zejména ve struktuře bipolární poruchy I. typu , byla inverze (přechod do manické fáze) v případě léčby tricyklickým antidepresivem imipraminem pozorována přibližně ve 25 % případů [109] ; existují však i jiné údaje: například podle jedné metaanalýzy tricyklická antidepresiva způsobila inverzi v 11–38 % případů [20] .
Antidepresivy navozená fázová inverze je považována za nepříznivý faktor, který zhoršuje celkový průběh bipolární poruchy. Podle moderních koncepcí může počet předchozích epizod určovat míru rizika následných exacerbací, jinými slovy „fáze vyvolává fázi“. Frekvence inverzí vyvolaných antidepresivy je závislá na dávce: je vyšší, čím vyšší je úroveň použitých dávek [110] . Tricyklická antidepresiva mohou zkrátit jasné intervaly mezi epizodami exacerbace onemocnění [111] . Přibližně u 25 % pacientů s bipolární poruchou může nekontrolované užívání antidepresiv vést k vytvoření rychlého cyklického a kontinuálního průběhu [20] .
Zhoršení průběhu bipolární poruchy, ke kterému dochází při užívání antidepresiv bez stabilizátorů nálady, se může projevit i vznikem rezistence na psychofarmakoterapii, zvýšenou depresí (rozvoj chronické dysforie spojené s užíváním antidepresiv ), výskytem smíšené deprese [112] (tj . je takový depresivní stav, v jehož struktuře jsou hypomanické nebo manické příznaky, nejčastěji subsyndromické úrovně [62] ), výrazné zvýšení rizika sebevraždy. Tyto jevy spolu souvisí – zejména smíšená deprese je v mnohem větší míře než „čistá“ deprese rizikovým faktorem sebevraždy; významné riziko sebevražd je také způsobeno nárůstem depresí způsobených antidepresivy. Pravděpodobnost zvratu afektu vyvolaného antidepresivy (rozvoj mánie nebo hypománie) je mnohem vyšší u pacientů se smíšenou depresí než u pacientů s „čistou“ depresí a přítomnost hypomanických nebo manických fází vyvolaných antidepresivy v anamnéze určuje riziko chronická dysforie vyvolaná antidepresivy [112••] .
Manická fázeHlavní roli v léčbě manické fáze hrají stabilizátory nálady ( lithné přípravky , karbamazepin , kyselina valproová ). Lamotrigin používaný v depresivní fázi onemocnění [113] není považován za účinný v léčbě manické epizody [114] . Je však účinný v prevenci manické fáze nebo je-li předepsán ke zvýšení remise [115] .
V některých případech jsou k rychlému vyřešení symptomů manické a smíšené fáze zapotřebí antipsychotika, přičemž přednost se dává atypickým [116] . Atypická antipsychotika jsou také často kombinována s lithiem a kyselinou valproovou jako terapie první volby pro manické a smíšené fáze. [117] [118]
Při použití klasických (typických) antipsychotik je výrazně vyšší riziko spojeno nejen s fázovou inverzí (rozvojem deprese) [116] [119] [120] [121] a neuroleptiky indukovaným deficitním syndromem [122] , s extrapyramidovými poruchami , k nimž jsou zvláště predisponováni pacienti s bipolární poruchou [123] – to se týká zejména tardivní dyskineze [124] , nevratné poruchy vedoucí k invaliditě. Podle výsledků metaanalýzy jsou typická antipsychotika ( haloperidol , chlorpromazin atd.) v léčbě manické epizody výrazně horší než soli lithia. Lithium v „čisté“ mánii je z patogenetického hlediska výhodnější a je účinné nejen z hlediska zastavení, ale i prevence fází, zatímco typická antipsychotika nemají na mechanismus fázového toku prakticky žádný vliv [125] .
Riziko extrapyramidových poruch existuje také při užívání některých atypických antipsychotik v manické fázi: ziprasidonu , risperidonu a aripiprazolu [123] (stejně jako při užívání kvetiapinu a aripiprazolu v depresivní fázi [123] – použití posledně jmenovaného u pacientů s bipolární poruchou porucha spojená s rizikem převážně akatizie [106] [123] ).
Smíšené stavyV léčbě smíšených stavů se používají atypická antipsychotika, antikonvulziva a lithium. Antidepresiva se u smíšených stavů nedoporučují [126] . Jejich užitečnost u smíšených stavů je sporná, i když je ke stabilizátoru nálady přidáno antidepresivum, a dokonce i s touto kombinací mohou antidepresiva zvýšit (hypo)manické symptomy, podrážděnost, dysforii a nespavost u pacientů s těmito stavy . Užitečnost antidepresiv v dlouhodobé léčbě je ještě diskutabilnější, i když u některých pacientů trpících smíšenou depresí je lze efektivně užívat dlouhodobě, zejména pokud dojde k silnému počátečnímu terapeutickému účinku nebo remisi bez známek nálady destabilizace [127] .
Neexistuje konsenzus ohledně použití lithia: je považováno za neúčinné ve smíšených podmínkách [128] , ale je také poznamenáno, že je stále žádoucí jej používat u pacientů s těmito stavy kvůli jeho schopnosti předcházet sebevraždám a neuroprotektivním účinky [129] . Obecně jsou ve smíšených podmínkách valproáty preferovány před lithiem [78] .
U pacientů se smíšenými stavy je třeba se vyhnout použití typických antipsychotik kvůli depresivním účinkům těchto léků [78] .
Kromě stabilizátorů nálady lze v případech, kdy je přítomna akutní úzkost nebo se objeví časné příznaky relapsu , použít léky používané pro krátkodobou terapii (například benzodiazepiny ) . Hypnotika lze přidat do režimu, pokud léky určené k léčbě poruch nálady pacientovi s nespavostí nepomáhají [127] .
Rychlé smyčkyLéky volby pro rychlé cykly jsou normotimika. Je třeba se vyhnout použití antidepresiv a typických (klasických) antipsychotik , protože antidepresiva zvyšují riziko inverze afektu a antipsychotika zvyšují riziko chronických extrapyramidových symptomů [67] . Antidepresiva s rychlým cyklováním by se neměla užívat ani v kombinaci se stabilizátory nálady. Jen ojediněle, s těžkou suicidalitou během depresivních epizod, může být krátkodobá léčba antidepresivy opodstatněná [68] .
Existuje názor, že antikonvulziva jsou v rychlém cyklování účinnější než lithium, ale tento názor je sporný [68] .
Prevence exacerbací BADPro účely prevence se používají normotimika - především přípravky lithia , karbamazepin (finlepsin), valproáty . Normothymický lamotrigin je indikován zejména pro rychle cyklický průběh s převahou depresivních fází. . Velmi slibná jsou v tomto ohledu atypická antipsychotika , zejména kvetiapin [130] .
Mezi cíle psychoterapie bipolární afektivní poruchy patří zejména výuka dovedností zvládání symptomů, zlepšení sociálního a profesního fungování a dodržování léčebných režimů pacienta. Nejsilnějším argumentem ve prospěch využití psychoterapie u bipolární poruchy je účinnost pomoci pacientům vyrovnat se se stresory. Určité životní události a rodinné konflikty jsou rizikovými faktory pro exacerbaci bipolární poruchy a na tyto faktory lze zacílit psychoterapii, což pacientům umožní poučit se o mechanismech adaptivního zvládání, které jsou důležité pro prevenci budoucích relapsů [66] .
Ze specifických metod psychoterapie bipolární poruchy lze využít kognitivně behaviorální terapii , interpersonální terapii , rodinné intervence, sociální podporu a sociální rytmickou terapii. K řešení problémů podpůrné psychofarmakologické léčby se používá terapie zvyšující compliance ( compliance therapy) [131] .
V kognitivně-behaviorální terapii bipolární poruchy je hlavní důraz kladen na výuku pacienta, jak zvládat symptomy, na schopnost vyhýbat se faktorům, které vyvolávají recidivu, a na schopnost vyřešit ten či onen jejich problém [69] . Kognitivní terapie přispívá k včasné detekci hypomanických a depresivních epizod, harmonizaci spánku, výživy a úrovně aktivity pacienta, snížení zranitelnosti pacienta a vytváření pro něj spouštěcích situací [132] .
Rodinná terapie (rodinná intervence, léčba zaměřená na rodinu ) prokázala významnou účinnost u bipolární poruchy. Cílem rodinné terapie u bipolární poruchy je pomoci pacientovi a jeho rodině [66] :
Pacienti s BAD jsou velmi citliví i na minimální změny ve svých návycích spánku a bdění. Manické epizody jsou tedy často vyprovokovány životními událostmi, které tyto návyky mění (například změna časových pásem při cestování letadlem). Naučit pacienty regulovat své sociální rytmy proto hraje pozitivní roli, zejména v předvídání životních událostí, které mohou tyto rytmy narušit; takový trénink může zlepšit prognózu bipolární poruchy [66] .
Kvantitativní hodnocení více než 30 studií ukazuje, že srovnání pacientova stavu se stavem jiných pacientů (závažnějších i lehčích než on) má příznivý vliv na jeho zdraví [133] . To je jeden z pozitivních vlivů pacientských svépomocných skupin.
Podle slavné americké klinické psycholožky Kay Jamison hraje důležitou roli v překonání nemoci připravenost pacienta i jeho okolí otevřeně diskutovat o vznikajících problémech. Taková otevřenost podle Dr. Jamesona pomáhá překonat stigmatizaci pacientů, což zase přispívá k jejich návratu k normálnímu životnímu stylu [134] [comm. 3] .
Hluboká transkraniální magnetická stimulace (Deep TMS) získala CE Mark CE schválení pro léčbu bipolární poruchy (spolu s dalšími nemocemi) [135] [136] [137] .
U bipolární poruchy byla prokázána i účinnost omega-3-nenasycených mastných kyselin , jejichž užívání podle výsledků výzkumu pomáhá stabilizovat náladu a zmírňovat deprese a předcházet recidivám [138] .
V závislosti na frekvenci a délce záchvatů a „lehkých“ intervalech mohou být pacienti převedeni do skupin postižení I, II, III nebo mohou zůstat zdraví a být léčeni na nemocenské (s jedním záchvatem nebo se vzácnými a krátkými záchvaty) . Při spáchání společensky nebezpečného činu při útoku jsou pacienti častěji rozpoznáni jako nepříčetní, při spáchání společensky nebezpečného činu o přestávce jsou pacienti častěji uznáni za příčetné (vyšetření každého případu je poměrně složité, zvláště u lehkých forem onemocnění, je třeba pečlivě porovnat všechny okolnosti případu se stupněm závažnosti duševních poruch pacienta). V Rusku jsou pacienti s bipolární afektivní poruchou uznáni jako nezpůsobilí pro vojenskou službu podle závěru vojenské lékařské komise (článek 15 Seznamu nemocí) [139] .
![]() |
| |||
---|---|---|---|---|
|
MKN-10 | Poruchy nálady (poruchy nálady) v|
---|---|
F30-F39 Poruchy nálady |
|
jiný |
|