Anaplastická lymfom kináza

Anaplastická lymfom kináza [1] ( anglicky  Anaplastic lymphoma kinase; CD246 ) je membránový protein , receptor tyrosinkinázy . Produkt lidského genu ALK [2] [3] .

Mechanismus účinku

Po navázání ligandu ALK receptor dimerizuje , jeho konformace se změní a protein aktivuje svou vlastní kinázovou doménu, která naopak fosforyluje sousední molekuly ALK na specifických tyrosinech . Fosforylované zbytky ALK slouží jako vazebná místa pro nábor několika adaptorových a dalších buněčných proteinů, jako je GRB2 , [4] IRS1 , [4] [5] Shc , [4] [6] Src , [7] FRS2 , [6] PTPN11/ Shp2 , [8] PLCγ , [9] [5] PI3K , [10] [5] a NF1 . [11] . Mezi další cíle buněčných receptorů patří FOXO3a , [12] CDKN1B/p27kip , [13] cyklin D2 , NIPA , [14] [15] RAC1 , [16] CDC42 , [17] p130CAS, [18] SHP1 , [19] a PIKFYVE [20] .

Fosforylovaná ALK je schopna aktivovat četné signální dráhy včetně MAPK/ERK , PI3K/AKT , PLCγ , CRKL/C3G a JAK/STAT [21] [22] .

Funkce

ALK receptor hraje důležitou roli ve výměně informací mezi buňkami, ve vývoji a fungování nervového systému [3] . To je založeno na zvýšené expresi ALK mRNA v nervovém systému u myší během embryogeneze [23] [24] [25] . Studie in vitro ukázaly , že aktivace ALK stimuluje neuronální diferenciaci v kultivovaných buňkách PC12 [26] [27] [28] [6] a buňkách neuroblastomu [5] .

ALK je také kritickým proteinem v embryonálním vývoji Drosophila a jeho nepřítomnost vede ke smrti Drosophila v embryonálním stadiu [29] [30] [31] . Myši postrádající tento gen však přežívají, ale nesou defekty v neurogenezi a syntéze testosteronu [32] [33] [34] .

ALK reguluje retinální axonální vedení [35] , výšku a velikost [11] [36] , vývoj neuromuskulárního spojení [37] [38] [39] , behaviorální odpověď na etanol [40] [41] [42] [43] a spát [44] . Protein omezuje a inhibuje učení a dlouhodobou paměť [11] [45] [33] , zatímco malomolekulární inhibitory ALK naopak mohou zlepšit učení a dlouhodobou paměť a prodloužit životnost [46] . ALK je navíc kandidátním genem, který způsobuje hubnutí, protože delece genu vede k toleranci k obezitě způsobené dietou a mutacemi leptinu [47] .

Poznámky

1. ↑ CD markerový antigenní systém . vmede.org. Získáno 26. března 2021. Archivováno z originálu 15. října 2018.  (neurčitý)  (Ruština)
2. ↑ Morris SW, Kirstein MN, Valentine MB, Dittmer KG, Shapiro DN, Saltman DL, Look AT (březen 1994). "Fúze kinázového genu, ALK, s nukleolárním proteinovým genem, NPM, v non-Hodgkinově lymfomu." věda . 263 (5151): 1281-4. Bibcode : 1994Sci...263.1281M . DOI : 10.1126/science.8122112 . PMID  8122112 .
3. ↑ 1 2 Entrez Gen: ALK kináza anaplastického lymfomu (Ki-1) . (neurčitý)
4. ↑ 1 2 3 Fujimoto J, Shiota M, Iwahara T, Seki N, Satoh H, Mori S, Yamamoto T (duben 1996). „Charakteristika transformační aktivity p80, hyperfosforylovaného proteinu v buněčné linii Ki-1 lymfomu s chromozomální translokací t(2;5)“ . Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 93 (9): 4181-6. Bibcode : 1996PNAS...93.4181F . DOI : 10.1073/pnas.93.9.4181 . PMC  39508 . PMID  8633037 .
5. ↑ 1 2 3 4 Motegi A, Fujimoto J, Kotani M, Sakuraba H, Yamamoto T (červenec 2004). "ALK receptorová tyrosinkináza podporuje buněčný růst a růst neuritů." Journal of Cell Science . 117 (Pt 15): 3319-29. DOI : 10.1242/jcs.01183 . PMID  15226403 .
6. ↑ 1 2 3 Degoutin J, Vigny M, Gouzi JY (únor 2007). "Aktivace ALK indukuje nábor Shc a FRS2: Signalizace a fenotypové výsledky v diferenciaci buněk PC12." FEBS dopisy . 581 (4): 727-34. DOI : 10.1016/j.febslet.2007.01.039 . PMID  17274988 . S2CID  40978851 .
7. ↑ Cussac D, Grónsko C, Roche S, Bai RY, Duyster J, Morris SW, et al. (únor 2004). "Nukleofosmin-anaplastická lymfomová kináza anaplastického velkobuněčného lymfomu rekrutuje, aktivuje a používá pp60c-src ke zprostředkování své mitogenicity." Krev . 103 (4): 1464-71. DOI : 10.1182/blood-2003-04-1038 . PMID  14563642 .
8. ↑ Voena C, Conte C, Ambrogio C, Boeri Erba E, Boccalatte F, Mohammed S, et al. (květen 2007). "Tyrosin fosfatáza Shp2 interaguje s NPM-ALK a reguluje růst a migraci buněk anaplastického lymfomu." výzkum rakoviny . 67 (9): 4278-86. DOI : 10.1158/0008-5472.CAN-06-4350 . PMID  17483340 .
9. ↑ Bai RY, Dieter P, Peschel C, Morris SW, Duyster J (prosinec 1998). „Kinasa nukleofosmin-anaplastického lymfomu velkobuněčného anaplastického lymfomu je konstitutivně aktivní tyrosinkináza, která využívá fosfolipázu C-gama ke zprostředkování své mitogenity“ . Molekulární a buněčná biologie . 18 (12): 6951-61. DOI : 10.1128/mcb.18.12.6951 . PMC  109278 . PMID  9819383 .
10. ↑ Bai RY, Ouyang T, Miething C, Morris SW, Peschel C, Duyster J (prosinec 2000). „Kináza nukleofosmin-anaplastického lymfomu spojená s anaplastickým velkobuněčným lymfomem aktivuje fosfatidylinositol 3-kinázu/Akt antiapoptotické signální dráhy“. Krev . 96 (13): 4319-27. doi : 10.1182/ blood.v96.13.4319.h8004319_4319_4327 . PMID 11110708 . 
11. ↑ 1 2 3 Gouzi JY, Moressis A, Walker JA, Apostolopoulou AA, Palmer RH, Bernards A, Skoulakis EM (září 2011). „Receptor tyrosinkinázy Alk řídí funkce neurofibrominu při růstu a učení Drosophila“ . Genetika PLOS . 7 (9): e1002281. doi : 10.1371/journal.pgen.1002281 . PMC  3174217 . PMID21949657  . _
12. ↑ Gu TL, Tothova Z, Scheijen B, Griffin JD, Gilliland DG, Sternberg DW (červen 2004). „NPM-ALK fúzní kináza anaplastického velkobuněčného lymfomu reguluje přežití a proliferativní signalizaci prostřednictvím modulace FOXO3a“. Krev . 103 (12): 4622-9. DOI : 10.1182/blood-2003-03-0820 . PMID  14962911 .
13. ↑ Rassidakis GZ, Feretzaki M, Atwell C, Grammatikakis I, Lin Q, Lai R, et al. (leden 2005). „Inhibice Akt zvyšuje hladiny p27Kip1 a indukuje zástavu buněčného cyklu u anaplastického velkobuněčného lymfomu“ . Krev . 105 (2): 827-9. DOI : 10.1182/blood-2004-06-2125 . PMC  1382060 . PMID  15374880 .
14. ↑ Ouyang T, Bai RY, Bassermann F, von Klitzing C, Klumpen S, Miething C, et al. (srpen 2003). „Identifikace a charakterizace jaderně interagujícího partnera kinázy anaplastického lymfomu (NIPA)“. The Journal of Biological Chemistry . 278 (32): 30028-36. DOI : 10.1074/jbc.M300883200 . PMID  12748172 .
15. ↑ Bassermann F, von Klitzing C, Münch S, Bai RY, Kawaguchi H, Morris SW, et al. (červenec 2005). "NIPA definuje savčí E3 ligázu typu SCF, která reguluje mitotický vstup." buňka . 122 (1): 45-57. DOI : 10.1016/j.cell.2005.04.034 . PMID  16009132 . S2CID  16122567 .
16. ↑ Colomba A, Courilleau D, Ramel D, Billadeau DD, Espinos E, Delsol G a kol. (duben 2008). "Aktivace Rac1 a výměnného faktoru Vav3 se podílejí na signalizaci NPM-ALK u anaplastických velkobuněčných lymfomů." Onkogen . 27 (19): 2728-36. DOI : 10.1038/sj.onc.1210921 . PMID  17998938 .
17. ↑ Ambrogio C, Voena C, Manazza AD, Martinengo C, Costa C, Kirchhausen T, et al. (listopad 2008). „Kináza anaplastického lymfomu řídí tvar buněk a růst anaplastického velkobuněčného lymfomu prostřednictvím aktivace Cdc42“ . výzkum rakoviny . 68 (21): 8899-907. DOI : 10.1158/0008-5472.CAN-08-2568 . PMC  2596920 . PMID  18974134 .
18. ↑ Ambrogio C, Voena C, Manazza AD, Piva R, Riera L, Barberis L a kol. (prosinec 2005). „p130Cas zprostředkovává transformační vlastnosti kinázy anaplastického lymfomu“ . Krev . 106 (12): 3907-16. DOI : 10.1182/blood-2005-03-1204 . PMC  1895100 . PMID  16105984 .
19. ↑ Hegazy SA, Wang P, Anand M, Ingham RJ, Gelebart P, Lai R (červen 2010). „Tyrosinový 343 zbytek nukleofosminové (NPM)-anaplastické lymfomové kinázy (ALK) je důležitý pro svou interakci s SHP1, cytoplazmatickou tyrosinfosfatázou s tumor supresorovými funkcemi . The Journal of Biological Chemistry . 285 (26): 19813-20. DOI : 10.1074/jbc.M110.121988 . PMC2888392  . _ PMID20424160  . _
20. ↑ Dupuis-Coronas S, Lagarrigue F, Ramel D, Chicanne G, Saland E, Gaits-Iacovoni F, et al. (září 2011). „Onkogen kinázy nukleofosmin-anaplastického lymfomu interaguje, aktivuje a využívá kinázu PIKfyve ke zvýšení invazivity“ . The Journal of Biological Chemistry . 286 (37): 32105-14. DOI : 10.1074/jbc.M111.227512 . PMC  3173219 . PMID  21737449 .
21. ↑ Palmer RH, Vernersson E, Grabbe C, Hallberg B (květen 2009). Anaplastická lymfomová kináza: signalizace ve vývoji a onemocnění . Biochemický časopis . 420 (3): 345-61. DOI : 10.1042/BJ20090387 . PMC2708929  . _ PMID  19459784 .
22. ↑ Hallberg B, Palmer RH (říjen 2013). „Mechanistický pohled na tyrosinkinázu receptoru ALK v biologii lidské rakoviny“. Recenze přírody. Rakovina . 13 (10): 685-700. DOI : 10.1038/nrc3580 . PMID24060861  . _ S2CID  21345361 .
23. ↑ Iwahara T, Fujimoto J, Wen D, Cupples R, Bucay N, Arakawa T, et al. (leden 1997). "Molekulární charakterizace ALK, receptorové tyrosinkinázy exprimované specificky v nervovém systému." Onkogen . 14 (4): 439-49. doi : 10.1038/sj.onc.1200849 . PMID  9053841 .
24. ↑ Morris SW, Naeve C, Mathew P, James PL, Kirstein MN, Cui X, Witte DP (květen 1997). "ALK, genový lokus chromozomu 2 pozměněný t(2;5) u non-Hodgkinova lymfomu, kóduje novou neurální receptorovou tyrosinkinázu, která je vysoce příbuzná s leukocytární tyrosinkinázou (LTK). Onkogen . 14 (18): 2175-88. DOI : 10.1038/sj.onc.1201062 . PMID  9174053 .
25. ↑ Vernersson E, Khoo NK, Henriksson ML, Roos G, Palmer RH, Hallberg B (červen 2006). „Charakteristika exprese tyrosinkinázy receptoru ALK u myší“. Vzorce genové exprese . 6 (5): 448-61. DOI : 10.1016/j.modgep.2005.11.006 . PMID  16458083 .
26. ↑ Souttou B, Carvalho NB, Raulais D, Vigny M (březen 2001). „Aktivace tyrosinkinázy receptoru anaplastického lymfomu indukuje neuronální diferenciaci prostřednictvím mitogenem aktivované proteinkinázové dráhy“. The Journal of Biological Chemistry . 276 (12): 9526-31. DOI : 10.1074/jbc.M007333200 . PMID  11121404 .
27. ↑ Moog-Lutz C, Degoutin J, Gouzi JY, Frobert Y, Brunet-de Carvalho N, Bureau J, et al. (červenec 2005). „Aktivace a inhibice tyrosinkinázy receptoru anaplastického lymfomu monoklonálními protilátkami a absence agonistické aktivity pleiotropinu“. The Journal of Biological Chemistry . 280 (28): 26039-48. DOI : 10.1074/jbc.M501972200 . PMID  15886198 .
28. ↑ Gouzi JY, Moog-Lutz C, Vigny M, Brunet-de Carvalho N (prosinec 2005). „Role subcelulární lokalizace tyrozinkinázové domény ALK v neuronální diferenciaci buněk PC12“. Journal of Cell Science . 118 (Pt 24): 5811-23. DOI : 10.1242/jcs.02695 . PMID  16317043 .
29. ↑ Englund C, Lorén CE, Grabbe C, Varshney GK, Deleuil F, Hallberg B, Palmer RH (říjen 2003). "Jeb signalizuje přes Alk receptor tyrozinkinázu, aby řídil fúzi viscerálních svalů." příroda . 425 (6957): 512-6. Bibcode : 2003Natur.425..512E . DOI : 10.1038/nature01950 . PMID  14523447 . S2CID  4425423 .
30. ↑ Lee HH, Norris A, Weiss JB, Frasch M (říjen 2003). "Jelly belly protein aktivuje receptorovou tyrosinkinázu Alk, aby specifikoval průkopníky viscerálních svalů." příroda . 425 (6957): 507-12. Bibcode : 2003Natur.425..507L . DOI : 10.1038/nature01916 . PMID  14523446 . S2CID  4424062 .
31. ↑ Stute C, Schimmelpfeng K, Renkawitz-Pohl R, Palmer RH, Holz A (únor 2004). „Stanovení myoblastů v somatickém a viscerálním mezodermu závisí na Notch signalizaci a také na milliways (mili(Alk)) jako receptoru pro Jeb signalizaci“. vývoj . 131 (4): 743-54. DOI : 10.1242/dev.00972 . PMID  14757637 .
32. ↑ Bilsland JG, Wheeldon A, Mead A, Znamenskiy P, Almond S, Waters KA, et al. (únor 2008). "Behaviorální a neurochemické změny u myší s deficitem kinázy anaplastického lymfomu naznačují terapeutický potenciál pro psychiatrické indikace." Neuropsychofarmakologie . 33 (3): 685-700. DOI : 10.1038/sj.npp.1301446 . PMID  17487225 .
33. ↑ 1 2 Weiss JB, Xue C, Benice T, Xue L, Morris SW, Raber J (leden 2012). „Kinasa anaplastického lymfomu a leukocytární tyrosinkináza: funkce a genetické interakce v učení, paměti a neurogenezi dospělých“. Farmakologie, biochemie a chování . 100 (3): 566-74. DOI : 10.1016/j.pbb.2011.10.024 . PMID  22079349 . S2CID  2386055 .
34. ↑ Witek B, El Wakil A, Nord C, Ahlgren U, Eriksson M, Vernersson-Lindahl E, et al. (květen 2015). „Cílené narušení ALK odhaluje potenciální roli v hypogonadotropním hypogonadismu“ . PLOS ONE . 10 (5): e0123542. Bibcode : 2015PLoSO..1023542W . doi : 10.1371/journal.pone.0123542 . PMC  4425494 . PMID25955180  . _
35. ↑ Bazigou E, Apitz H, Johansson J, Lorén CE, Hirst EM, Chen PL, et al. (březen 2007). "Anterográdní Jelly belly a Alk receptorová tyrozinkinázová signalizace zprostředkovává cílení retinálních axonů u Drosophila." buňka . 128 (5): 961-75. DOI : 10.1016/j.cell.2007.02.024 . PMID  17350579 . S2CID  10341647 .
36. ↑ Cheng LY, Bailey AP, Leevers SJ, Ragan TJ, Driscoll PC, Gould AP (srpen 2011). "Kináza anaplastického lymfomu šetří růst orgánů během omezení živin u Drosophila." buňka . 146 (3): 435-47. DOI : 10.1016/j.cell.2011.06.040 . PMID21816278  . _ S2CID  4287148 .
37. ↑ Liao EH, Hung W, Abrams B, Zhen M (červenec 2004). "Komplex ubikvitin ligázy podobný SCF, který řídí presynaptickou diferenciaci." příroda . 430 (6997): 345-50. Bibcode : 2004Natur.430..345L . DOI : 10.1038/nature02647 . PMID  15208641 . S2CID  4428538 .
38. ↑ Rohrbough J, Broadie K (říjen 2010). "Anterográdní jelly belly belly ligand k Alk receptorové signalizaci na vyvíjejících se synapsích je regulován Mind the gap" . vývoj . 137 (20): 3523-33. DOI : 10.1242/dev.047878 . PMC2947762  . _ PMID  20876658 .
39. ↑ Rohrbough J, Kent KS, Broadie K, Weiss JB (březen 2013). "Transsynaptická signalizace Jelly Belly do kinázy anaplastického lymfomu reguluje sílu neurotransmise a architekturu synapse . " Vývojová neurobiologie . 73 (3): 189-208. DOI : 10.1002/dneu.22056 . PMC  3565053 . PMID22949158  . _
40. ↑ Lasek AW, Lim J, Kliethermes CL, Berger KH, Joslyn G, Brush G, et al. (červenec 2011). „Evolučně konzervovaná role kinázy anaplastického lymfomu v behaviorálních reakcích na etanol“ . PLOS ONE . 6 (7): e22636. Bibcode : 2011PLoSO...622636L . doi : 10.1371/journal.pone.0022636 . PMC  3142173 . PMID  21799923 .
41. ↑ Schweitzer P, Cates-Gatto C, Varodyan FP, Nadav T, Roberto M, Lasek AW, Roberts AJ (srpen 2016). "Pití etanolu vyvolané závislostí a neurotransmise GABA jsou u myší s deficitem Alk změněny . " neurofarmakologie . 107 :1-8. DOI : 10.1016/j.neuropharm.2016.03.003 . PMC  4912883 . PMID  26946429 .
42. ↑ Dutton JW, Chen H, You C, Brodie MS, Lasek AW (květen 2017). „Kináza anaplastického lymfomu reguluje nadměrné pití a citlivost dopaminových receptorů ve ventrální tegmentální oblasti“ . Biologie závislosti . 22 (3): 665-678. DOI : 10.1111/adb.12358 . PMC  4940304 . PMID26752591  . _
43. ↑ Mangieri RA, Maier EY, Buske TR, Lasek AW, Morrisett RA (srpen 2017). „Kináza anaplastického lymfomu je regulátorem konzumace alkoholu a excitační synaptické plasticity ve skořápce Nucleus Accumbens“ . Hranice farmakologie . 8 :533 . doi : 10.3389/fphar.2017.00533 . PMC  5559467 . PMID  28860990 .
44. ↑ Bai L, Sehgal A (listopad 2015). „Kináza anaplastického lymfomu působí v těle houby Drosophila, aby negativně regulovala spánek“ . Genetika PLOS . 11 (11): e1005611. doi : 10.1371/journal.pgen.1005611 . PMC  4633181 . PMID26536237  . _
45. ↑ Gouzi JY, Bouraimi M, Roussou IG, Moressis A, Skoulakis EM (srpen 2018). „Tyrosinkináza Alk receptoru Drosophila omezuje tvorbu dlouhodobé paměti“ . Journal of Neuroscience . 38 (35): 7701-7712. DOI : 10.1523/JNEUROSCI.0784-18.2018 . PMC  6705970 . PMID  30030398 .
46. ↑ Woodling NS, Aleyakpo B, Dyson MC, Minkley LJ, Rajasingam A, Dobson AJ, Leung KH, Pomposova S, Fuentealba M, Alic N, Partridge L (duben 2020). "Nervový receptor tyrozinkinázy Alk je cílem dlouhověkosti . " Stárnoucí buňka . e13137(5): e13137. DOI : 10.1111/acel.13137 . PMC  7253064 . PMID  32291952 .
47. ↑ Orthofer M, Valsesia A, Mägi R, Wang QP, Kaczanowska J, Kozieradzki I, Leopoldi A, Cikes D, Zopf LM, Tretiakov EO, Demetz E, Hilbe R, Boehm A, Ticevic M, Nõukas M, Jais A, Spirk K, Clark T, Amann S, Lepamets M, Neumayr C, Arnold C, Dou Z, Kuhn V, Novatchkova M, Cronin SJ, Tietge UJ, Müller S, Pospisilik JA, Nagy V, Hui CC, Lazovic J, Esterbauer H, Hagelkruys A, Tancevski I, Kiefer FW, Harkany T, Haubensak W, Neely GG, Metspalu A, Hager J, Gheldof N, Penninger JM (21. května 2020). „Identifikace ALK v hubenosti“. buňka . 13:S0092-8674(20):30497-9. DOI : 10.1016/j.cell.2020.04.034 . PMID  32442405 . S2CID  218762956 .

Literatura

• Benharroch D, Meguerian-Bedoyan Z, Lamant L, Amin C, Brugières L, Terrier-Lacombe MJ, et al. (březen 1998). „ALK-pozitivní lymfom: jediné onemocnění se širokým spektrem morfologie“. Krev . 91 (6): 2076-84. DOI : 10.1182/krev.V91.6.2076 . PMID  9490693 .
• Pulford K, Lamant L, Espinos E, Jiang Q, Xue L, Turturro F a kol. (prosinec 2004). „Vznikající normální a s onemocněním související role kinázy anaplastického lymfomu“ . Buněčné a molekulární biologické vědy . 61 (23): 2939-53. DOI : 10.1007/s00018-004-4275-9 . PMID  15583856 .
• Hernandez L, Pinyol M, Hernandez S, Beà S, Pulford K, Rosenwald A, et al. (listopad 1999). "TRK-fúzovaný gen (TFG) je novým partnerem ALK u anaplastického velkobuněčného lymfomu produkujícího dvě strukturně odlišné translokace TFG-ALK." Krev . 94 (9): 3265-8. DOI : 10.1182/krev.V94.9.3265 . PMID  10556217 .
• Simonitsch I, Polgar D, Hájek M, Duchek P, Skrzypek B, Fassl S, et al. (červen 2001). „Homodimer cytoplazmatického zkráceného receptoru tyrosinkinázy ALK imortalizuje a spolupracuje s ras při buněčné transformaci“. Deník FASEB . 15 (8): 1416-8. DOI : 10.1096/fj.00-0678fje . PMID  11387242 . S2CID  44855189 .
• Zamo A, Chiarle R, Piva R, Howes J, Fan Y, Chilosi M a kol. (únor 2002). "Kinasa anaplastického lymfomu (ALK) aktivuje Stat3 a chrání hematopoetické buňky před buněčnou smrtí." Onkogen . 21 (7): 1038-47. doi : 10.1038/sj.onc.1205152 . PMID  11850821 .
• Passoni L, Scardino A, Bertazzoli C, Gallo B, Coluccia AM, Lemonnier FA a kol. (březen 2002). "ALK jako nový nádorový antigen spojený s lymfomem: identifikace 2 HLA-A2.1-omezených CD8+ T-buněčných epitopů." Krev . 99 (6): 2100-6. DOI : 10.1182/krev.V99.6.2100 . PMID  11877285 .
• Bonvini P, Gastaldi T, Falini B, Rosolen A (březen 2002). Nukleofosmin-anaplastická lymfomová kináza (NPM-ALK), nová Hsp90-klientská tyrosinkináza: down-regulace exprese NPM-ALK a fosforylace tyrosinu v ALK(+) CD30(+) lymfomových buňkách antagonistou Hsp90 17-allylamino, 17-demethoxygeldanamycin". výzkum rakoviny . 62 (5): 1559-66. PMID  11888936 .
• Hernández L, Beà S, Bellosillo B, Pinyol M, Falini B, Carbone A a kol. (duben 2002). „Rozmanitost genomových zlomů v translokacích TFG-ALK u anaplastických velkobuněčných lymfomů: identifikace nového chimérického genu TFG-ALK(XL) s transformační aktivitou“ . The American Journal of Pathology . 160 (4): 1487-94. DOI : 10.1016/S0002-9440(10)62574-6 . PMC  1867210 . PMID  11943732 .
• ten Berge RL, Meijer CJ, Dukers DF, Kummer JA, Bladergroen BA, Vos W, et al. (červen 2002). „Úrovně exprese proteinů souvisejících s apoptózou předpovídají klinický výsledek u anaplastického velkobuněčného lymfomu“. Krev . 99 (12): 4540-6. DOI : 10.1182/krev.V99.12.4540 . PMID  12036886 .
• Dirks WG, Fähnrich S, Lis Y, Becker E, MacLeod RA, Drexler HG (červenec 2002). „Exprese a funkční analýza genu kinázy anaplastického lymfomu (ALK) v nádorových buněčných liniích“. International Journal of Cancer . 100 (1): 49-56. DOI : 10.1002/ijc.10435 . PMID  12115586 . S2CID  29955293 .